摘要：目的观察二甲基胂酸（DMA^v）对小鼠肺和皮肤肿瘤的促进作用与二甲基次胂酸（DMA^v）诱发氧化应激之间的关系。方法利用4-硝基喹啉-1～氧化物（4NQO）作为始动剂、DMA。作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型，并给予L-（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）干预，以及用7，12二甲基苯并蒽（DMBA）作为始动剂、DMAm作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型，观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析：用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮肤中8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷（8-oxodG）变化。结果小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平．4NQO＋DMA。＋EGCG组明显低于4NQO＋DMA、组（0．89±0．30比4．00±0．82，1．21±0．09比1．53±0．32；P〈0．01）。DMBA＋DMI。组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBA组（25比10，P〈0．05）；与0h[（1．25±0．11）／10^5dG]比较，表皮组织8-oxodG的生成量0．5h[（1．67±0．17）／105dG]、1．0hf（1．62±0．12）／105dG]、2．0hf（1．66-±0．23）／10^5dG]、3．0h[（1．60±O．15）／10^5dG]明显增多（P〈0．01）。结论DMAv的促肿瘤发生作用与DMAm诱发的氧化应激密切相关。