摘要：背景长期过量饮用啤酒有可能会引起体内组织或血清酶活性的变化。目的观察啤酒的饮用量与大鼠脂肪合成与分解代谢相关酶活性的关系。设计随机对照动物实验。单位泰山医学院基础医学研究所。材料实验于2004-12/2005-02在泰山医学院基础医学研究所完成。选择SD大鼠60只,分为6组,每组10只。按体质量每天灌服啤酒量分为9m L/kg,18m L/kg,27mL/kg,36m L/kg及45m L/kg组;对照组大鼠食水自由,不灌服啤酒。方法各组大鼠连续喂饲1周后,麻醉处死大鼠,采取血样,留取肝脏、皮下脂肪、肠系膜脂肪组织以及腓肠肌,分别进行生化分析和酶活性的测定。主要观察指标①喂饲1周后各组大鼠体质量、血糖、胰岛素以及血脂水平。②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性。③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性。结果纳入60只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①喂饲1周后各组大鼠体质量及生化指标水平比较啤酒36m L/kg组大鼠体质量、血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇、肝脏三酰甘油及肝脏胆固醇含量均显著高于对照组(χ2=19.44～20.01,P<0.01)。②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性比较啤酒36m L/kg组大鼠肝脏、皮下脂肪组织和肠系膜组织的肝脏微粒体三酰甘油转换蛋白、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性均显著高于对照组(χ2=15.02～16.00,P<0.05)。③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性比较啤酒36m L/kg组大鼠腓肠肌激素敏感脂肪酶活性显著低于对照组(P<0.01),但皮下脂肪组织的激素敏感脂肪酶活性显著高于对照组(P<0.01)。啤酒36m L/kg组在肠系膜脂肪、皮下脂肪及腓肠肌组织中脂蛋白脂肪酶活性均显著高于其他啤酒组和对照组(χ2=19.00～20.00,P<0.01)。结论每日灌服一定量的啤酒(36m L/kg)可促进大鼠肝脏合成和转运三酰甘油的能力,脂肪组织如肠系膜脂肪组织的脂质合成和储存增多,外周组织如肌肉组织和皮下脂肪组织的脂肪分解和动员也增加,最终导致体质量增长。

摘要：目的:观察体内外实验中受试者饮用啤酒后各种血清酶活性的变化情况。设计:观察对比实验。单位:泰山医学院基础医学研究所。对象:实验于2005-03/04在泰山医学院基础医学研究所完成。选择泰山医学院学生17名,年龄19～35岁,包括本科生和研究生,实验前均签署同意书。方法:①体内实验:受试者统一正常饮食后3h采静脉血3mL,作为对照。然后立即口服啤酒4mL/kg,分别于15,30,45,60,90,120,180min后各采血3mL,测定血液中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶、脂肪酶活性的变化。②体外实验:选取17份新鲜受试者血清,分别加入两个试管中,每管0.5mL。对照管加入20μL生理盐水;测定管中加入20μL啤酒溶液,观察啤酒对以上各种酶活性的直接影响。主要观察指标:体内外实验中血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶及脂肪酶的活性。结果:纳入17名学生,全部进入结果分析,无脱落。①体内实验:啤酒可显著降低血清天冬氨酸氨基转移酶活性(418.08±58.68,383.41±63.01)nkat/L,显著升高血清碱性磷酸酶活性(3678.57±436.25,3962.96±400.91)nkat/L(χ2=19.00～20.00,P<0.01),其余酶活性均有不同程度的升高。②体外实验:啤酒在体外对各种酶活性均有一定程度的抑制作用。结论:啤酒在体内外对酶活性均有一定影响,从而影响机体代谢,过量饮用会影响健康。在常规血清酶学检测中,应避免患者饮用啤酒所造成的干扰,以确保实验结果的准确可靠。

摘要：背景:研究表明,轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的形成有关,除了具有蓄积低密度脂蛋白作用外还有很强的生物学活性,可在培养细胞及动物体内诱导巨噬细胞集落刺激因子等多种生物活性物质的表达。目的:采用差异显示-聚合酶链反应技术研究轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞的基因表达差异,为进一步阐明轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系奠定基础。设计:重复测量设计。单位:泰山医学院。材料:实验于2003-07/2004-07在泰山医学院基础研究所完成。人脐静脉内皮细胞培养基为M199,在37℃,50mL/L的CO2条件下培养。细胞生长到融合状态时,培养基中加入轻度修饰低密度脂蛋白,至终浓度为400mg/L,诱导处理30h。方法:用差异显示反转录-聚合酶链反应技术分析轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞的基因表达差异,并用反向Northern分析证实差异显示基因片段。主要观察指标:①内皮细胞mRNA的差异显示分析。②差异片段的克隆、序列分析及同源性比较。③诱导与非诱导小鼠肝脏mRNA的反向Northern分析。结果:轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞出现一些上调和下调的基因片段。上调基因有胸腺素β4、FGFRI原癌基因伴随蛋白、FK506结合蛋白、rTSβ蛋白和细胞间粘附分子1;下调的基因有Apobec-1结合蛋白1、细胞色素B561和ERP72。结论:用差异显示反转录-聚合酶链反应方法证实在体外轻度修饰低密度脂蛋白可诱导人脐静脉内皮细胞一些基因的表达水平变化,引起轻度修饰低密度脂蛋白血管内皮细胞发生病理变化,最终导致动脉粥样硬化斑块的形成。