摘要：目的:探讨下调生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白45β(growth arrest and DNA damage inducible protein 45β,GADD45β)表达对PC9肺腺癌细胞及吉非替尼敏感性的影响。方法:设计并合成GADD45β基因小干扰RNA(GADD45β-small interfering RNA,GADD45β-siRNA)序列,通过慢病毒介导将GADD45β-siRNA转入PC9肺腺癌细胞中,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western印迹检测转染前后PC9肺腺癌细胞GADD45β的mRNA及蛋白水平,采用膜联蛋白V(annexin V)-别藻蓝蛋白(allophycocyanin,APC)双染流式细胞法检测转染后细胞凋亡水平;通过流式细胞术检测转染后细胞内DNA含量,计算转染后细胞各周期时相百分率,分析转染对细胞生长周期的影响;通过计数克隆形成数检测RNA干扰对细胞成瘤能力的影响;采用MTT法检测PC9肺腺癌细胞的吉非替尼半数抑制浓度IC50。结果:筛选出5'-AAATCCACTTCACGCTCAT-3'为GADD45β基因RNA干扰的有效序列。转染GADD45β-siRNA 48 h后,qRT-PCR和Western印迹结果显示PC9肺腺癌细胞GADD45β的mRNA和蛋白表达水平明显下调(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),且成瘤克隆数明显减少(P<0.05);PC9肺腺癌细胞位于S期及G2/M期细胞增多(P<0.05),吉非替尼的IC50明显下降(P<0.05)。结论:PC9肺腺癌细胞转染GADD45β-siRNA后,能成功下调GADD45β基因的mRNA和蛋白表达;下调GADD45β表达可降低PC9肺腺癌细胞的克隆形成能力,促进细胞凋亡;下调GADD45β表达可明显提高PC9肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性。

摘要：左卡尼汀可以改善阿霉素所致的卡尼汀系统代谢变化，能显著阻止或减低阿霉素等抗癌药物诱发的急慢性心肌病变的发生，减少抗癌药物对心脏的毒性。我们设计了本研究观察左卡尼汀对左侧乳腺癌患者术后接受化放疗心脏毒性的保护作用，现报道如下：