摘要：对餐厨垃圾处理设备进行数学建模,进行可靠性预计与分配;运用故障树分析法(FTA)对设备机械系统进行分析,确定处理设备最主要的故障点,为设备进一步的优化设计提供参考。

摘要：新课程方案的实施呼唤大批科研型教师,而教科研之路又是一条充满荆棘的艰辛之路。因此,科研型教师必须树立敬业、奉献、创新精神,不断提升自己的教育理念,学会享受科研。教育家张履祥说过:“德者业之本,业者德之著。德益进则业益修,业益修则德益盛。二者亦交养互发,实是一种工夫。”这几句话辩证地阐述了德业之间的关系。科研型教师,须激情似火。有人说激情是文学家、艺术家头上的光环。英国著名诗人拜伦称激情是“诗的粮食,诗的薪火”。我认为。

摘要：The critical parameters of electron beam to cure the epoxy resin E-44 were studied. The initiating efficiency of every photoinitiator increases with the increase of the absorbed dose. Diphenyl iodonium hexafluoroantimonate being the photoinitiator has a higher initiating efficiency, whose optimal quantity is 3%. The curing degree of the system is improved continuously with the increments of the photoinitiator content when the absorbed dose and the dose rate are fixed. The curing degree increases with raising dose rate obviously when the absorbed dose are fixed.

摘要：为提高传统污水处理工艺内源反硝化脱氮效率，在系统内部实现污泥减量，设计了水解酸化/缺氧/好氧（H/A/O）生物脱氮及污泥减量化工艺.试验采用连续流处理装置，以实际生活污水为研究对象.结果表明，在进水COD（220-410 mg/L）、NH4^＋-N（36-58 mg/L）、总水力停留时间为11 h、硝化液回流比为300%、无外加碳源和碱度条件下，COD、NH4^＋-N和TN的平均去除率分别超过90%、95%和75%.在缺氧段碳源充足的条件下，随着硝化液回流比的增加，系统TN平均去除率升高；当碳源不足时，随着硝化液回流比的增加，系统TN平均去除率降低.污水经水解酸化预处理后，反硝化速率大大升高.水解酸化段利用水解酸化作用对回流剩余污泥的减量达到56.2%，污水、污泥经过水解酸化处理，大大提高了系统脱氮效率.以水解酸化作为传统的城市污水及污泥处理工艺，既可有效地改善污水的可生化性，提高系统污染物平均去除率，增强污水处理系统运行的稳定性，又可实现污水、污泥一体化处理.

摘要：采用一维激光多普勒测速仪与单轴旋转惯性导航系统组合的方式,利用单轴旋转惯导系统倾角补偿后的姿态输出为测速仪提供高精度姿态基准,探索提高一维激光测速仪高程测量精度的新方法。针对双光束差动结构的一维激光测速仪高程测量原理及单轴旋转惯导系统倾角误差补偿方法进行了研究,以车载的方式对设计的高程测量方法进行了试验验证。完成了两组35~40min跑车测试,第一组试验高程测量最大误差为-2.67m,标准差为1.0094m;第二组试验高程测量的最大误差为1.68m,标准差为0.5880m,达到了车载情况下连续动态高程测量精度优于3m的预期指标。相关试验结果证明了基于单轴旋转惯性导航系统的车载一维激光多普勒测速仪高程测量方法的有效性。

摘要：一氧化碳（CO）中毒在世界许多国家各种中毒性疾病中占首位，在我国占各种中毒性疾病的48.7%。部分重度CO中毒患者在治疗清醒后经过一段“假愈期”出现一系列神经精神症状，严重患者表现痴呆或去皮层强直。其发病原因尚未明了。应用高压氧（HBO）治疗CO中毒使其迟发性脑病的发病率从20－40％，降至10－20％^(1)。此结果尚不理想。多家医院尸检报告，CO中毒死亡病例尸检，其脑小动脉管壁内皮细胞缺血变性、形成微小血栓。由此我们设计了本课题，其分成动物实验和临床观察两部分。实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组、一氧化碳中毒＋高气压组（CP）、一氧化碳中毒＋高压氧组（CH）及一氧化碳中毒组（CO）。实验动物HBO处理方法与临床一致。用流式细胞仪测定CO中毒后第1、5、10、15、20天大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达的动态变化，海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。用分光光度地测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA)和抑制剂（PAI）。客观反映了CO中毒后实验动物上述指标的动态变化和HBO的影响。临床观察选择1996－1999年在我院收治的中、重度CO中毒患者401例。随机分成HOB组197例和HBO＋血小板聚集剂组（HBO＋抗Pla剂组）204例。观察CO中毒后两组患者15－60天内CO中毒迟发性脑病的发生情况。统计学处理：与对照组两样本比较采用t检验，各组间比较采用方差分析。疗效比较采用卡方检验。动物试验表明，CO中毒后脑组织NOS水平降低，血小板活性增高，细胞粘附分子表达增加，线粒体膜电位降低及细胞凋亡数增加并持续一段时间。HBO组较CO中毒组脑组织NOS水平、血浆血小板活性、细胞粘附分子表达、线粒体膜电位、细胞凋亡数更快恢复正常。提示CO中毒后血小板活性增高，细胞粘附分子表达、线粒体膜血位、细胞凋亡数更快恢复正常。提示CO中毒后血小板活性增高，细胞粘附分子表达增加，导致脑微小动脉血栓形成并引起白细胞浸润造成脑组织损伤，是CO中毒迟发性脑病的重要发病因素之一。HBO治疗降低血小板活性，细胞粘附分子表达减少，减少脑小动脉血栓形成的因素，减轻脑损伤。但并不能很快恢复正常。临床观察显示，单纯HBO治疗对防止CO中毒迟发性脑病疗效尚不理想。为减轻缺血对脑组织的损伤，减少CO中毒后脑微小动脉血栓形成的因素，降低CO中毒迟发性脑病的发生率，我们根据动物实验提示，在临床实践中设计了前瞻性的研究，入选患者随机分成HBO组和HBO＋抗Pla剂组。HBO＋抗Pla剂组除HBO治疗外还应用了抗血小板凝集药物。观察、比较、分析了两组CO中毒患者迟发性脑病的发生率。其发生率分别为11．7％和3．55％（P＜0．01）。此研究国内外尚未见报告。此研究对探讨CO中毒迟发性脑病的发病机理，防治CO中毒迟发性脑病提供了理论依据，并指导临床工作。对减少CO中毒迟发性脑病的发生率，降低死亡率、致残率具有实用意义。

摘要：背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10^(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。

摘要：目的:介绍自行设计的测压仪和测压软件在全喉切除一期发音重建术后气管食管音患者中的应用。方法:应用压力传感器设计成测压仪,测压仪的输出接口与计算机的数据采集卡相连,并应用自行设计的测压软件,进行气管内压力的测定。结果:应用这种新方法能获得气管内压力的平均值,并多次测量取其均值从而减小系统误差。测得发音重建术后气管食管音患者发元音[a]和[i]时气管内压力分别为(29.15±7.03)cmH2O和(32.99±5.77)cmH2O,二者比较差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:本方法操作简单,测压准确;测压值为平稳发声的平均值,能较客观地反映发声时的气管内压力;发舒适元音[a]时气管内压力低,发音省力。

摘要：一氧化碳(CO)中毒在世界许多国家各种中毒性疾病中占首位,在我国占各种中毒性疾病的48.7%.部分重度CO中毒患者在治疗清醒后经过一段"假愈期"出现一系列神经精神症状,严重患者表现痴困或去皮层强直.其发病原因尚未明了.应用高压氧(HBO)治疗CO中毒使其迟发性脑病的发病率从20%～40%降至10%～20%.此结果尚不理想.多家医院尸检报告,CO中毒死亡病例尸检,其脑小动脉管壁内皮细胞缺血变性、形成微小血栓.由此我们设计了本课题,其分成动物实验和临床观察两部分.