摘要：目的 观察皮瓣延迟术对大鼠三血管体穿支皮瓣成活的影响并探讨其可能机制，方法 本实验采用大鼠背部右侧以旋髂深动脉为蒂的三血管体穿支皮瓣模型,将3个血管体之间的2个交界区域由皮瓣蒂部开始以远依次命名为闭塞区域1、闭塞区域2.按随机数字表法将110只SD大鼠分为常规皮瓣组40只、单纯延迟组30只、延迟皮瓣组40只，（1）于常规皮瓣组中,按随机数字表法选取30只大鼠直接行皮瓣手术,术后0（即刻）、1、2、3、7d分别处死6只,取2个闭塞区域全层皮肤组织行HE染色检测血管密度及外径.剩余10只大鼠颈外静脉置管后行皮瓣手术,从术后0d（5只）或术后1d（5只）开始每隔2d注射1.5 mL荧光素钠（100 g/L）观察皮瓣血运变化,每只注射4次;术后7d,计算10只大鼠皮瓣成活率,采用改良氧化铅-明胶灌注法行血管造影观察皮瓣内血管形态与分布，（2）单纯延迟组大鼠仅通过局部皮肤小切口手术结扎右侧胸背动脉,术后0（即刻）、1、2、3、7 d分别处死6只大鼠同常规皮瓣组部位取皮肤标本测量血管密度及外径.（3）延迟皮瓣组大鼠按单纯延迟组术式行延迟手术,术后7d按与常规皮瓣组相同的方法选取、分配及处理本组所有大鼠并检测相应指标.对数据行成组样本t检验、析因设计方差分析、SNK检验， 结果 （1）3组间比较,术后7d闭塞区域1、闭塞区域2血管密度差异均明显（F值分别为2.69、2.76,P值均小于0.05），延迟皮瓣组大鼠术后7d闭塞区域1、闭塞区域2血管密度分别为（29±7）、（31±8）个/mm^2,显著高于常规皮瓣组的（23±5）、（23±3）个/mm2（q值分别为5.67、6.01,P值均小于0.05）,且显著高于组内术后0d水平（q值分别为6.42、7.14,P值均小于0.05），术后3、7d,常规皮瓣组、延迟皮瓣组大鼠闭塞区域1血管外径显著高于单纯延迟组（q值为8.15～11.13,P值均小于0.05）;延迟皮瓣组术后0、1、2、3、7 d[（65±8）、（63±13）、（69 ±9）、（67±8）、（64±13） μm]及单纯延迟组术后3、7d闭塞区域2Ⅱ血管外径显著高于常规皮瓣组相应时相点血管外径水平[术后0、1、2、3、7d分别为（46±10）、（40 ±9）、（43±13）、（46±12）、（47±11）μm],q值为7.29～10.79,P值均小于0.05.常规皮瓣组、单纯延迟组大鼠术后3、7d以及延迟皮瓣组大鼠术后0、1、2d组内闭塞区域1与闭塞区域2间血管外径比较,差别明显（q值为5.32～9.56,P值均小于0.05），术后3、7d,常规皮瓣组及延迟皮瓣组大鼠闭塞区域1、单纯延迟组大鼠闭塞区域2血管外径显著高于组内术后0d（q值为6.12～8.13,P值均小于0.05），（2）术后7d内,常规皮瓣组、延迟皮瓣组大鼠皮瓣内来自蒂部的血液都顺利通过闭塞区域1覆盖血流动力学供区，术后0d,2组大鼠皮瓣内的血液越过闭塞区域1后均发生持续约3 min的血流阻塞现象,常规皮瓣组出现在闭塞区域2附近,延迟皮瓣组出现在闭塞区域2远端约1 cm处，（3）术后7d,延迟皮瓣组大鼠皮瓣成活率为（95±12）％,显著高于常规皮瓣组的（80±9）％（t=2.91,P ＜0.01）,皮瓣部分坏死仅出现在潜在供区，（4）术后7d,与未行手术的左侧皮肤血管相比,常规皮瓣组大鼠皮瓣内闭塞区域1的血管扩张明显,相邻血管树间界限模糊,而闭塞区域2的血管变化轻微;延迟皮瓣组大鼠皮瓣内2个闭塞区域的血管均明显扩张， 结论 本实验的延迟方法可促进大鼠三血管体穿支皮瓣潜在供区的成活,其主要是通过皮瓣术前扩张闭塞区域2的闭塞血管实现的。

摘要：【摘要】目的建立不同单一穿支血管蒂皮瓣的动物模型，探讨单一穿支血管所能营养的最大的皮肤范围。方法选择36只雄雌不限的SD大鼠，分成A、B、C3组，每组12只，以大鼠背部双侧肩胛骨顶点连线为上界、双侧髂棘连线下1em处为下界，分别以旋髂深动脉穿支（DCIA）、后肋间动脉穿支（PIA）及侧胸动脉穿支（LTA）为蒂，设计13cm×6cm皮瓣，术后72h体内注射荧光素钠观察皮瓣染色情况，术后7d观察记录皮瓣成活情况，氧化铅明胶造影显示皮瓣血管结构。结果C组及A组皮瓣远端无荧光染色，B组整个皮瓣出现荧光；C、A、B各组皮瓣的成活率依次增高，组间差异有统计学意义（P〈0．01）；A组氧化铅明胶造影显示皮瓣头端坏死区域LTA血管结构部分消失，B组显示各供区血管结构清晰，C组显示尾端坏死区域DCIA血管结构部分消失及紊乱。结论以单一穿支血管蒂为中心可放射性地完整带动其周围多个第2血管供区，第3血管供区远端坏死，在一个方向上血供能到达的最远距离是第3血管供区的穿支入皮点，这对临床上设计穿支皮瓣具有一定理论指导作用。