摘要：为了提高预瞄主动悬架控制系统对不同车速和路况的适应性,同时考虑轮胎对路面具有滤波作用,提出一种以悬架动行程为被控量的预瞄控制方法。该方法引入轮胎包容特性对预瞄路面进行预处理以得到控制参考信号,并针对整车7自由度模型设计自抗扰控制系统使悬架动行程根据路面不平度主动压缩或拉伸,以退让路面冲击或及时支撑车身,从而提升车辆的行驶平顺性。为了验证预瞄自抗扰控制系统的有效性和预瞄控制考虑轮胎包容特性的必要性,在脉冲输入路面和随机路面条件下进行仿真试验,结果表明:预瞄自抗扰控制能够使车身垂向加速度的均方根值相比被动悬架分别减少26.24%和27.82%,预瞄路面的预处理考虑轮胎包容特性能有效提升车辆的行驶平顺性。

摘要：为了研究弯道、超高及坡度等道路几何设计参数对智能网联车队纵横向协同控制的影响,设计了一种以车辆纵向速度作为纵横向运动耦合变量的协同控制系统,其中纵向跟驰控制的上层加速度模型采用改进智能驾驶员模型反映道路几何设计参数对车辆跟驰行为的影响,结合下层逆纵向动力学模型实现对引导车辆的速度跟随;横向轨迹控制采用预瞄距离基于耦合速度变化的单点预瞄模型实现对引导车辆的轨迹跟踪,并设计滑膜控制器提高轨迹跟踪精度。搭建了Carsim/Simulink联合仿真平台,采用加减速、双移线和匝道工况验证了该协同控制系统纵横向及其协同控制性能。结果表明:该纵横向协同控制系统具有良好的纵向跟驰性能和较高的横向轨迹跟踪精度,对引导车辆速度和加速度皆保持较高的跟随精度,行车间距与速度变化呈正相关,且速度稳定时行车间距趋于稳定,同时该控制系统的转向角与Carsim内置转向模型一致性较高且转向平滑,侧向偏移量均小于0.2 m,且采用滑膜控制的轨迹跟踪精度更高;采用IIDM的协同控制系统组成的智能网联车队对道路几何设计参数的纵横向响应比采用IDM的车队更为显著,具体表现为减速行为更明显,行车间距增加0.55 m,且转向角减小,平均侧向偏移减少2.51×10m,更有利于车队整体安全性。

摘要：研究了自主地面车辆在双向两车道公路场景下的超车轨迹规划和跟踪控制。建立了权衡换道稳定性和效率的目标函数,得到最优五次多项式换道轨迹。将超车过程分为换道、超越和并道3个阶段,根据超车车辆与其他车辆的临界碰撞条件建立安全距离模型,进而判断超车的可行性,得到超越阶段时长以及规划完整的超车轨迹。分别设计模型预测控制器和离散滑模控制器跟踪横向路径和纵向速度,并利用模糊控制对模型预测控制器输出的前轮转角进行补偿。在Matlab和CarSim联合仿真环境下进行超车验证,结果表明:所提出的超车轨迹规划及跟踪方法能够使车辆实现自主超车机动,并保持良好的跟踪精度和稳定性。

摘要：预瞄主动悬架利用车辆前方的路面不平度信息进行悬架控制,可进一步改善车辆的行驶平顺性。为了更准确地反映路面不平度激励,提高主动悬架控制系统对不同路况和车速的适应性,提出一种预瞄主动悬架的控制方法。该方法使用轮胎弹性滚子接触模型和天棚阻尼滤波模型将预瞄路面的不平度信号转化为车身的运动量信号。分别针对车身的垂向运动、俯仰运动和侧倾运动设计滑模自抗扰控制器(sliding mode active disturbance rejection controller,SMADRC),并将车身的运动量信号用于设计滑模控制律,从而抵消车身的振动,提升车辆的行驶平顺性。在车速为5~90 km/h范围内进行了脉冲输入路面和随机路面的仿真试验,对比了被动悬架、天棚阻尼控制和滑模自抗扰控制情况下的车辆动态响应。结果表明,所提预瞄主动悬架滑模自抗扰控制方法能够有效改善车辆的行驶平顺性。

摘要：从产品的生命周期着手 ,阐明了虚拟设计的概念。利用集成工程设计分析软件I—DEAS ,对挤压板进行虚拟设计 ,并进行有限元分析 ,得出了挤压板的变形、应力分布图 ,为厂方提供了详实、可靠的设计数据。

摘要：针对智能网联车队行驶过程中车辆跟驰和路径跟踪的横纵向协同控制,建立三自由度车辆动力学模型并将其作为控制系统,基于改进的智能驾驶员模型模型设计分层式纵向控制器;基于预瞄-跟随理论设计横向控制器。考虑车辆纵向、横向运动的耦合特性,以纵向速度作为横向控制器的状态变量设计横纵向协同控制策略,在CarSim/Simulink仿真平台搭建车队横纵向协同控制器。采用单移线、隧道工况验证控制器的横向、纵向控制性能;考虑道路弯道、坡度和超高等道路几何设计,设置匝道工况验证控制器横纵向协同控制性能并分析道路超高对车辆跟驰和路径跟踪精度及稳定性的影响。结果表明:控制器能实现给定工况下车辆速度与转向的跟踪控制,且具有较高的跟踪精度,良好的跟驰效果和行驶稳定性;对于弯道行驶,设置道路超高能使车辆转向平稳,速度跟随精度高且行车间距增加,有利于提高车队行驶安全性。

摘要：采用二次正交回归旋转组合试验设计,以掺烧酒精时对发动机性能产生影响的混合比例、发动机负荷及转速为试验因素,以发动机的有效功率、燃油消耗率、噪声及排放等为指标,在柴油发动机上进行实验,研究了各种因素及因素之间的交互作用对发动机性能指标的影响,建立了柴油/酒精最佳比随转速、负荷变化的数学模型,并对数学模型进行优化,揭示不同工况下最佳酒精掺烧比例的变化规律。

摘要：预瞄主动悬架系统可获得车辆前方的路面不平度,这使悬架控制系统能够提前应对即将到来的路面激励。为了使预瞄主动悬架控制系统能够适应不同的车速,同时考虑轮胎对路面的滤波效应,本文提出了一种预瞄主动悬架的控制方法。该方法使用轮胎弹性滚子接触模型计算路面不平度的有效路形。基于主动退让路面冲击或支撑车身的控制策略,将预瞄路面的有效路形作为控制器的控制参考信号。以1/4车辆模型为被控对象设计自抗扰控制器,使悬架动行程根据预知的有效路形变化,从而实现预瞄控制。分别在5~60 km/h和5~100 km/h的车速条件下进行了脉冲输入路面仿真和随机路面仿真。结果表明,预瞄控制系统能明显减小车身垂向振动,在脉冲输入下的最高有效车速是30 km/h,在随机输入下的最高有效车速是50 km/h。因此该预瞄控制方法能够适应不同的车速。

摘要：研究了电控空气悬架(ECAS)充放气的过程,结合变质量充放气系统的热力学和车辆动力学理论,推导出空气悬架客车车身高度调节的数学模型;分析了高度切换中的"过充"、"过放"及振荡现象,提出了变速积分的PID/PWM高度控制策略并进行了模拟仿真。半实物台架试验验证表明,所设计控制系统能够满足高度调节要求。

摘要：目的 探讨农药敌匹硫磷和残杀威与环境内分泌干扰物双酚A对细胞吞噬功能毒效应的联合作用方式.方法 采用荧光微球流式细胞仪检测技术,以吞噬百分率（PP）和吞噬指数（PI）为检测指标,观察无细胞毒性剂量的敌匹硫磷和双酚A、残杀威和双酚A联合暴露（受试物分别按等毒性比混合）对小鼠巨噬细胞RAW264.7吞噬功能的影响.敌匹硫磷与双酚A联合暴露终浓度分别为（0.4＋0.1）、（3.6＋0.7）、（36.2＋7.2）、（43.4＋8.7）、（52.1＋10.4）、（62.5＋12.5）、（75.0＋15.0）μg/ml;残杀威与双酚A联合暴露终浓度分别为（0.2＋2.0×10-2）、（2.4＋0.2）、（23.7＋2.0）、（35.6＋3.0）、（53.3＋4.4）、（80.0＋6.7）、（120.0＋10.0）μg/ml.以剂量-效应关系为基础,选择效应差异具有统计学意义的敌匹硫磷与双酚A、残杀威与双酚A剂量分别进行2×2完全析因实验,分析敌匹硫磷与双酚A、残杀威与双酚A的联合作用方式.结果 在联合暴露条件下,与对照组[PP为（23.6±2.2）%;PI为0.36±0.03]相比,敌匹硫磷＋双酚A各剂量组[（52.1＋10.4）、（62.5＋12.5）、（75.0＋15.0）μg/ml]均能提高细胞的PP[（29.0±1.4）%,t=3.89,P〈0.05;（30.2±2.3）%,t=4.74,P〈0.05;（35.0±3.4）%,t=8.21,P〈0.05]和PI（0.43±0.03,t=3.86,P〈0.05;0.41±0.02,t=2.95,P〈0.05;0.46±0.03,t=5.34,P〈0.05）水平;而残杀威＋双酚A各剂量组[（35.6＋3.0）、（53.3＋4.4）、（80.0＋6.7）、（120.0＋10.0）μg/ml]则降低细胞的PP[（20.6±1.1）%,t=-3.00,P〈0.05;（20.2±1.0）%,t=-3.42,P〈0.05;（19.4±1.3）%,t=-4.23,P〈0.05;（18.8±2.1）%,t=-4.81,P〈0.05]和PI（0.31±0.01,t=-4.75,P〈0.05;0.31±0.01,t=-4.58,P〈0.05;0.30±0.01,t=-4.92,P〈0.05;0.27±0.02,t=-7.80,P〈0.05）水平.选择敌匹硫磷[60.0μg/ml,PP为（28.5±3.4）%,PI为0.49±0.07]与双酚A[12.0μg/ml,PP为（35.7±2.7）%,PI为0.67±0.07]、残杀威[48.0 μg/ml,PP为（28.1±2.2）%,PI为0.48±0.04]与双酚A[4.0μg/m1,PP为（34.4±2.7）%,PI为0.59±0.07],分别进行2×2析因设计实验.分析结果显.示,敌匹硫磷和双酚A对RAW264.7细胞的PP[（30.4±1.4）%]和PI（0.53±0.03）的影响存在交互作用（PP,F交互作用=6.22,P〈0.05;PI,F交互作用=7.35,P〈0.05）,残杀威和双酚A之间亦存在交互作用[PP为（27.5±4.1）%,F交互作用=4.56,P〈0.05;PI为0.46±0.08,F交互作用=11.13,P〈0.05],均表现为拮抗作用.结论 敌匹硫磷与双酚A、残杀威与双酚A对RAW264.7细胞吞噬功能毒效应的联合作用方式均为拮抗作用.