摘要：目的探讨孕妇孕期体重增加值及孕期增重在不同孕期的变化情况。方法采用前瞻性研究设计,于2013年4月—2014年12月在东莞市妇幼保健院妇产科门诊,纳入孕12周内并定期来检查的早孕妇女,所有研究对象均为单胎、初产,且孕前健康,经知情同意后纳入研究。共追踪调查了450名孕妇直至其分娩,对每一位孕妇测量其在第一次产检、孕12周、28周、36周、分娩前体重及产后体重。查阅孕妇在医院的血液生化检查结果,记录孕妇在孕24~28周时的血糖及孕期的血压测量结果。收集妊娠结局(孕期并发症和新生儿体格)资料。结果共追踪调查450名孕妇,307例孕妇无孕期并发症且所生新生儿体重在正常范围(2.50~3.99 kg)。新生儿体重正常且母亲无孕期并发症的孕妇,孕前体质指数(BMI)为18.5~23.9时,其孕期体重增加的均值±标准差为(15.07±4.01)kg,体重增加的中位数(P25,P75)为14.50(12.50,17.50)kg,孕早期、中期和晚期的体重增加值分别为0.92、8.11和6.04 kg。而孕前BMI低于正常值(<18.5)和高于正常值(24.0~27.9)的孕妇,其孕期体重增加值分别为15.01和14.87 kg,体重增加的中位数(P25,P75)分别为14.00(11.53,17.95)kg和14.00(11.90,17.00)kg,孕早期、中期和晚期的体重增加值分别为0.74、8.08、6.20 kg和1.72、7.34、5.80 kg。结论新生儿体重正常且母亲无孕期并发症的孕妇,孕前BMI在正常范围时,孕早、中、晚期的体重增加值分别为0.92、8.11和6.04 kg。

摘要：目的探讨中国广东人群多酚类化合物摄入与结直肠癌发病的关系。方法采用病例对照研究设计,共纳入1802例结直肠癌病例和1856例对照,病例组与对照组按照年龄(±5岁)和性别进行频数匹配。采用经过效度和信度评估的食物频数问卷,面对面询问研究对象膳食摄入情况,收集一般人口学和生活方式等资料。将能量调整后的多酚类化合物摄入情况依据其在对照组中的分布按四分位法分组,以最低四分位组做参照,采用非条件Logistic回归模型,在调整了潜在的混杂因素后,分析多酚类化合物摄入与结直肠癌发病的关系。结果总的多酚类化合物摄入与结直肠癌发病无关,校正潜在的混杂因素后,与摄入最低组(Q1)相比,总的多酚类化合物摄入最高组(Q4)的OR(95%CI)为0.94(95%CI=0.76~1.15)。酚酸、芪类化合物及其他多酚类化合物的摄入与结直肠癌发病呈负相关,与摄入最低组相比,最高组的OR(95%CI)分别为0.78(0.64~0.96)、0.53(0.43~0.66)和0.70(0.56~0.86),趋势性检验均有统计学意义(P<0.05)。而黄酮类化合物、木酚素摄入与结直肠癌的发病无关。结论酚酸、芪类及其他多酚类化合物与结直肠癌发病呈负相关。本研究未显示黄酮类化合物、木酚素及总的多酚类化合物与结直肠癌之间的作用。

摘要：目的 探讨外周血全基因组DNA甲基化在甲基供体（叶酸、蛋氨酸、总胆碱、甜菜碱）与乳腺癌发病关系中的作用。方法 采用病例对照研究设计，共纳入300例乳腺癌病例和300例对照。采用食物频数问卷调查研究对象的膳食摄入并计算甲基供体的摄入量。采集研究对象外周血提取DNA，使用MethylFlashTM Methylated DNA Quantification Kit（Colorimetric）进行全基因组DNA甲基化分析。运用路径分析表现甲基供体摄入、全基因组DNA甲基化程度和乳腺癌发病之间的相互关系。结果 病例组和对照组外周血全基因组DNA甲基化率分别为0.46% ± 0.25%和0.53%±0.34%，病例组低于对照组，差异有统计学意义（P〈 0.01）。路径分析结果显示，蛋氨酸摄入与外周血全基因组DNA甲基化程度呈正相关（β=0.065，P〈 0.05），而外周血全基因组DNA甲基化程度与乳腺癌发病风险呈负相关（β=-0.027，P〈 0.05）。结论 乳腺癌病例外周血全基因组DNA甲基化程度低于对照组人群。外周血全基因组DNA甲基化在蛋氨酸摄入与乳腺癌发病风险之间起了中介作用。