摘要：目的探索成纤维细胞生长因子2(FGF2)敲除对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法将FGF2-sgRNA基因序列转入载体lenticrispv2构建CRISPR-cas9-FGF2稳转细胞系,Western blot检测CRISPR-cas9-FGF2稳转细胞系FGF2的蛋白敲除情况及相关凋亡蛋白指标和周期蛋白指标,将MCF-7细胞分为CRISPR-cas9-NC组(对照组)和CRISPR-cas9-FGF2组(FGF2基因敲除组),使用CCK-8实验和细胞集落形成实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验和transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果(1)设计的三条FGF2-sgRNA序列均与载体lenticrispv2连接成功。(2)用Western blot检测表明FGF2-sgRNA1敲除作用更明显(P<0.0001)。(3)与对照组细胞相比,FGF2基因敲除组细胞的增殖、迁移侵袭能力明显降低(P<0.01);周期蛋白CDK2和cyclinA蛋白表达显著降低(P<0.001),Bax促凋亡蛋白表达升高(P<0.001),Bcl-2抑凋亡蛋白表达降低(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值减低(P<0.0001)促进细胞凋亡。结论FGF2基因敲除后明显抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移侵袭,将细胞阻滞在S期,抑制细胞的增殖与分裂,并促进细胞凋亡,提示FGF2基因具有成为乳腺癌治疗的潜在分子靶点。