摘要：背景:有研究表明,糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂组织胰岛素样生长因子1明显降低,成骨细胞增殖能力下降。目的:观察以胰岛素样生长因子1治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织成骨细胞增殖和骨钙素表达,分析胰岛素样生长因子1在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-09/12在昆明医学院动物实验中心完成。材料:40只SD雄性大鼠,30只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠后,随机分为胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、模型对照组,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。方法:4组大鼠右胫骨上段骨折后,胰岛素样生长因子1组用胰岛素样生长因子1治疗,30μg/kg,胰岛素组用胰岛素治疗,6～8U,模型对照组及正常对照组未进行治疗。主要观察指标:伤后第1,2,4,6周X射线片观察骨折愈合情况,光镜下观察骨痂内成骨细胞数量,免疫组织化学测定血清骨钙素表达。结果:胰岛素样生长因子1组、胰岛素组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.05),胰岛素样生长因子1组、胰岛素组差异无显著性意义。光镜观察显示,胰岛素样生长因子1组、胰岛素组成骨细胞数量明显多于模型对照组,但低于正常对照组。各组血清骨钙素均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨钙素升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01),并且低于胰岛素样生长因子1组、胰岛素组。胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、正常对照组的骨钙素差异无显著性意义。结论:糖尿病大鼠骨折愈合过程中,用胰岛素样生长因子1治疗可提高骨钙素水平,促进成骨细胞增殖,与胰岛素治疗效果相当。

摘要：背景:有研究表明,糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨形态发生蛋白2明显降低,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合,或者不愈合。目的:观察骨形态发生蛋白2治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织成骨细胞增殖和骨钙素的表达,分析骨形成蛋白在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-09/12在昆明医学院动物实验中心完成。材料:SD雄性大鼠30只,20只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠后,随机均分为骨形态发生蛋白2组、模型对照组,另10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。方法:3组大鼠行右胫骨上段骨折建立大鼠胫骨骨折模型。骨形态发生蛋白2组用10μg/kg骨形态发生蛋白2治疗,模型对照组及正常对照组给予等渗量生理盐水。主要观察指标:伤后第1,2,4,6周X射线片观察骨折愈合情况,光镜下观察骨痂内成骨细胞数量,放射免疫法测定血清骨钙素表达。结果:骨形态发生蛋白2、正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.01)。骨形态发生蛋白2组成骨细胞数量明显多于模型对照组,略低于正常对照组。各组血清骨钙素均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨钙素升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01),并且低于骨形态发生蛋白2组。骨形态发生蛋白2组、正常对照组的骨钙素差异无显著性意义。结论:糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠,骨钙素水平降低,成骨细胞增殖下降,采用骨形态发生蛋白2治疗可提高骨钙素水平,促进成骨细胞增殖,促进骨折愈合。

摘要：背景:股骨头缺血坏死的治疗是骨科领域的一大难题。然而,近来的研究表明碱性成纤维细胞生长因子是一有效的血管生成因子,推测其在股骨头缺血坏死的治疗方面可能具有一定潜能。目的:模拟临床上治疗股骨头坏死的开窗法的手术过程制备兔股骨头缺损,并植入碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨,以探讨碱性成纤维细胞生长因子对股骨头缺损的再血管化作用。设计:随机对照实验。单位:昆明医学院动物实验中心。材料:实验于2002-07/2003-07在昆明医学院动物实验中心完成。成年雄性健康新西兰白兔27只,体质量2.2～2.8kg。随机分为碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨组,单纯部分脱蛋白骨组,空白对照组,每组9只。方法:①制备碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨:含碱性成纤维细胞生长因子10ng/mm3载体。②股骨头缺损模型的建立及修复:取兔27只,在股骨头颈交界处开窗,建立骨缺损模型。复合骨组植入碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨;部分脱蛋白骨组植入单纯部分脱蛋白骨;空白对照组不植入任何植入物。实验动物分别于术后2,4,8周各时相点麻醉状态下进行墨汁灌注并处死,取材。主要观察指标:①兔股骨头标本组织学检查及血管计数。②微血管面积图像分析。结果:27只兔均进入结果分析。①兔股骨头标本组织学检查及血管计数:术后8周,复合骨组:移植材料被骨组织所取代,骨髓腔形成,其中有丰富的髓内血管存在;脱蛋白骨组:移植材料亦被骨样组织包裹,且大部分部分吸收;空白对照组:股骨头的缺损区被纤维组织填充,在缺损区周边的结缔组织中可见新生骨样组织和散在软骨细胞岛,血管数量较少。2周微血管计数复合骨组均显著高于部分脱蛋白骨组和空白对照组[(31.833±7.914)比(22.917±2.079)和(11.250±4.220)(血管数量/视野),P<0.01,P<0.05];4周和8周微血管计数复合骨组和脱蛋白骨组均显著高于空白对照组。②微血管面积图像分析:20μm厚的透明标本光镜下观察见:术后2,4,8周,复合骨组修复区血管丰富并吻合成网,部分脱蛋白骨组血管丰富吻合成网,空白组血管散在。结论:碱性成纤维细胞生长因子具有促进股骨头缺损的再血管化作用,其在治疗股骨头坏死方面具备一定的潜能和优势。

摘要：背景:理想的股骨头坏死模型是研究其病因、发病机制及治疗的基础,但到目前为止,仍无一种模型制作方法得到公认。目的:观察不同灭活温度和时间兔股骨头的坏死和修复情况,分析微波灭活建立兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间。设计:随机对照动物实验。单位:昆明医学院动物实验中心。材料:实验于2004-09/2005-11在昆明医学院动物实验中心完成。选用健康成年新西兰大白兔48只,雌雄不拘,由昆明医学院动物实验中心提供。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。微波灭活所用GW-92C型多功能微波治疗仪由格兰德医用设备(天津)有限公司生产。方法:将48只大白兔共96侧股骨头随机分为4组,每组24侧股骨头:50℃10min微波灭活组,55℃10min微波灭活组,50℃20min微波灭活组,60℃10min微波灭活组。应用多功能治疗仪进行微波灭活建立兔股骨头坏死模型,作用温度及时间同分组。主要观察指标:分于术后即刻,1,2,4,8和12周6个时间点进行指标观察,每个时间点2只兔(4侧股骨头)。对标本及其周围组织进行大体观察。拍摄骨盆正位片,观察股骨头骨小梁排列、有无囊性变、头塌陷及髋关节破坏等。通过MRI检查,观察股骨头有无坏死及坏死范围。苏木精-伊红染色,光镜下观察股骨头标本坏死及修复情况。结果:50℃10min微波灭活组术后1周部分骨髓组织凝固变性,术后8周时坏死骨小梁及骨髓组织完全吸收。55℃10min微波灭活组术后1周骨髓组织凝固,术后2周时股骨头出现T1相信号减低、T2相信号增高区;术后4周时坏死与修复同时进行,术后12周时骨修复停止,骨坏死继续,股骨头开始塌陷。50℃20min微波灭活组、60℃10min微波灭活组:术后8周所有股骨头塌陷变形。结论:55℃作用10min微波灭活股骨头是制作兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间。

摘要：目的：为使脊柱后部结构得到较大程度的保留，又达到较好的减压目的，作者设计采用了后关节旁节段性开窗治疗以侧隐窝狭窄为主的退行性腰椎管狭窄症患者26例。方法：在术前准确诊断、定位的基础上，采用小切口，于狭窄节段一侧或二侧，切除关节实的内侧半、肥厚的黄韧带及邻近部分推板。在此基础上清除所有导致神经受压的因素。但保留棘突、棘间韧带、大部份关节突及推板。结果：23例获得随访，6个月一6年9个月。13例完全恢复正常，8例明显好转，2例好转，无1例加重和发生椎体滑脱。结论：根据目前对退行性腰椎管狭窄症病理改变的认识，对于治疗以侧隐窝狭窄为主的病例，采用后关节旁节段性开窗是一种更为合理有效的手术方法。