摘要：目的:初步研究“Sirt1-自噬”在低氧诱导小鼠成牙骨质细胞OCCM-30凋亡中的作用。方法:体外培养小鼠成牙骨质细胞,随机分为对照组、低氧组、低氧+Sirt1激活剂白藜芦醇组、低氧+自噬抑制剂3-MA组、低氧+白藜芦醇+Sirt1抑制剂ex527组、低氧+白藜芦醇+3-MA组,MDC染色观察自噬溶酶体变化;LC3Ⅱ免疫荧光检测自噬体变化;透射电镜观察自噬体;Western blot检测Sirt1、LC3Ⅱ、p62等蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;不同组间结果数据采用单因素方差分析,组间采用LSD-t分析。结果:低氧组较对照组自噬溶酶体含量(P=0.000)及自噬体数量(P=0.000)明显增加,LC3Ⅱ蛋白表达明显增加(P=0.001),p62蛋白表达明显减少(P=0.000),细胞凋亡率增加(P=0.000);低氧+白藜芦醇组较低氧组自噬溶酶体(P=0.019)及自噬体数量(P=0.000)、LC3Ⅱ蛋白表达(P=0.049)、Sirt1蛋白表达(P=0.000)明显增加,p62蛋白表达明显减少(P=0.000),细胞凋亡率减少(P=0.021);低氧+白藜芦醇+ex527组较低氧+白藜芦醇组自噬溶酶体(P=0.000)及自噬体数量(P=0.000)、LC3Ⅱ蛋白表达(P=0.000)、Sirt1蛋白表达(P=0.000)明显减少,p62蛋白表达明显增加(P=0.000),细胞凋亡率增加(P=0.000);低氧+白藜芦醇+3-MA组较低氧+白藜芦醇组自噬溶酶体(P=0.000)及自噬体数量(P=0.000)、LC3Ⅱ蛋白表达明显减少(P=0.000),p62蛋白表达明显增加(P=0.000),细胞凋亡率增加(P=0.000),Sirt1蛋白表达减少(P=0.146),差异无统计学意义。结论:自噬相关分子可能是低氧环境下Sirt1的下游作用分子,自噬在低氧诱导小鼠成牙骨质细胞(OCCM-30)凋亡中起保护作用。

摘要：文章阐述了一种基于FPGA+DSP构架的数据采集系统的设计与实现;该系统中FPGA先进行模拟量、频率量、离散量输入的采集,以及RS-422、ARINC429总线的数据接收工作,然后将采集和接收到的数据按约定数据格式,通过HPI发送至DSP,DSP按协议要求完成数据的运算、组合等处理后,FPGA控制HPI读取处理结果并控制离散量输出模块、RS422、ARINC429总线按照所需的数据格式和通讯周期将数据输出至相对应的系统;该系统具有丰富的接口,能满足多种类、不同时序周期的总线通讯。

摘要：为监控和处理嵌入式环境下的多传感器数据,以Philips公司的LPC2220芯片作为基础,设计并实现了一种嵌入式的Web服务器平台,在嵌入式Web服务器中应用一种基于权值的数据融合方法对多传感器数据进行了融合处理;并描述了一种在嵌入式环境下进行网页存储及响应的简洁方法;对于加权融合临界区间内的数据处理,采用一种椭圆曲线表示该区间内的支持程度变化;实验结果表明,用椭圆曲线表示临界区间能更好地优化融合结果,在有限资源的嵌入式环境下的Web服务器中对多传感器数据进行融合是完全可行的。

摘要：目的研究去肾神经对中年自发性高血压大鼠血压的影响。方法 30周龄自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)及正常血压大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)各25只,按随机区组设计分为5组,根据观察时间分为1、4、9、16、32 d组(n=10),于第2天行去肾神经术。无创鼠尾血压仪(BP-98A)测量血压;10%苯酚乙醇溶液去肾神经;ELISA法测定肾组织中去甲肾上腺素(nonadrenaline,NE)含量及肾素活性;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠腹主动脉α1、β1-肾上腺素能受体(α1、β1-受体)在mRNA和蛋白水平上的表达水平。结果未去肾神经的中年SHR血浆及肾组织NE含量及肾素活性水平明显高于中年WKY(P0.05);去肾神经急性期,中年SHR血压迅速下降(P0.05);慢性期,肾组织NE含量和肾素活性升高(P0.05)。结论去肾神经对于中年SHR大鼠的降压效应是暂时的,急性期血压下降,α1-受体表达上调,β1-受体表达无变化;慢性期血压升高,α1、β1-受体表达均上调;血压的变化与NE及肾素活性的变化一致。

摘要：针对模拟电路特征参数与工作模式之间关系具有模糊性,采用模糊模式识别方法,通过分析电路故障模式与电路特征参数的模糊映射关系,建立电路故障模糊集字典,是实现模拟电路的故障诊断的方法之一。

摘要：目的:检测大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1(forkhead box O1,Fox O1)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化,初步探讨Fox O1和Runx2在正畸牙移动牙周组织改建中的作用及相互关系。方法:将40只8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组,建立正畸牙移动模型,以上颌左侧加力的第一磨牙为实验侧,右侧不加力的第一磨牙为对照侧。分别加力1、3、5、7、14 d后处死大鼠,解剖分离出含有第一磨牙的牙槽骨制备标本,进行苏木精-伊红(H-E)染色和Fox O1、Runx2免疫组织化学染色,利用Image Pro Plus图像分析系统对染色后的切片做定量分析,采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学处理。结果:Fox O1在牙周膜主要表达于成骨细胞及成牙骨质细胞中,Runx2主要表达于成骨细胞、成纤维细胞及成牙骨质细胞中。实验组加力后,大鼠牙周组织中Fox O1和Runx2的表达增强,在3~5 d内达到峰值,而后表达降低;14 d时与对照组相比无显著差异(P>0.05),其余组与对照组相比均有显著差异(P<0.05)。结论:Fox O1和Runx2参与了正畸牙移动中的牙周组织改建,且主要参与了成骨细胞和骨形成的过程。

摘要：目的:基于CRISPR/Cas9基因编辑技术原理体外合成定向编辑细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4,CTLA4)基因的向导RNA(small guide RNA,sgRNA)。方法:(1)使用Crispr网站对CTLA4位点的sgRNA进行预测并设计出3个sgRNA(sgRNA1、sgRNA2、sgRNA3),构建sgRNA重组质粒,将其转染293T细胞,48 h后提取基因组DNA,利用T7EN1核酸内切酶筛选活性较高的sgRNA序列;(2)以筛选到的sgRNA重组质粒为模板,设计引物并用PCR扩增体外合成sgRNA的DNA模板片段,进一步优化体外转录条件,转录出sgRNA,并利用Cas9核酸酶体外检测转录纯化sgRNA的切割效率;(3)将sgRNA与转录得到的Cas9 mRNA电转化入肺癌患者CD3^+T细胞,实现靶基因敲除。结果:T7EN1核酸内切酶实验证实了sgRNA2序列靶向敲除效率最高,效率达到66%;优化体外合成体系后,转录得到的CTLA4 sgRNA2产量高,具有较高的活性,在靶点上成功切开了DNA双链,Cas9核酸酶检测出其切割效率达到了65%;最终可在肺癌患者CD3^+T细胞中有效敲除CTLA4基因,CTLA4分子的表达从46%降低到22%,T7E1核酸内切酶实验进一步证实了其编辑效率为56%。结论:体外成功构建了具有较高编辑效率的定向编辑CTLA4基因的sgRNA,为后续针对该基因制定相应的免疫治疗策略奠定了基础。

摘要：为降低高速公路上因能见度低所造成的交通事故风险,设计了一种基于液压发电和闭塞区间原理的新型节能突起路标。该新型突起路标利用液压囊、流量调节装置、永磁发电机等部件组成的液压发电装置,可能将汽车对地面产生的压力进行收集,并转换为电能。运用数学模型对液压发电装置所能产生的电能进行了计算;并借助于Matlab/Sumlink建立了液压发电仿真模型。基于闭塞区间原理,利用传感器技术、单片机技术和Altium Designer软件等相关工具设计了该新型突起路标的灯光控制系统。该灯光控制系统能够根据交通环境的实际情况,对道路上不同区间的突起路标的工作状态和发光颜色进行智能控制,以辅助驾驶员更清晰地掌握道路线形条件以及前方车辆行驶状态。

摘要：水面建筑可分为全浮式、软着底式及固定式3种类型。文章以中国南海为设计背景,对海洋的自然与社会环境进行分析,提出水面建筑的3种概念性模型,并对其可建造的规模、抗震性、经济性及可实施性等4个方面进行比较,最后对海洋建筑的未来提出畅想。

摘要：本试验旨在研究精氨酸-甘氨酸-谷氨酰胺(Arg-Gly-Gln)对断奶仔猪空肠体外酶活及细胞增殖与凋亡的影响。试验采用单因子设计,设6个处理,培养液分别添加Arg-Gly-Gln 0、0.28、0.56、1.11、2.23、4.45 mmol/L,每个处理8个重复,每个重复1个空肠组织块。检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、肠组织中谷氨酰胺酶和二胺氧化酶(DAO)活力以及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrDU)、半胱氨酸的天冬氨酸特异性蛋白水解酶-3(Caspase-3)阳性细胞百分比的变化。结果表明:1)与无添加的培养液相比,除添加0.56、2.23 mmol/L Arg-Gly-Gln在6 h时以及添加1.11 mmol/L Arg-Gly-Gln在24 h时无显著差异(P>0.05)外,其余各时间点、各添加Arg-Gly-Gln的培养液中LDH活力均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低;2)与无添加的培养液相比,培养液添加1.11、2.23、4.45 mmol/L Arg-Gly-Gln空肠组织谷氨酰胺酶活力分别提高了27.69%、46.15%、83.08%(P<0.01),培养液添加2.23、4.45 mmol/L Arg-Gly-Gln空肠组织DAO活力分别提高了66.34%和110.89%(P<0.01);3)随着培养液Arg-Gly-Gln水平的提高,BrdU阳性细胞百分比增加,Caspase-3阳性细胞百分比降低。结果提示:Arg-Gly-Gln能够缓解细胞损伤并降低细胞膜通透性,提高空肠组织谷氨酰胺酶和DAO的活力,增强肠细胞对Gln的利用;Arg-Gly-Gln能够促进断奶仔猪离体空肠细胞增殖,抑制由Caspase-3介导的细胞凋亡,从而提高肠道黏膜的屏障功能。