摘要：目的研究Monaco计划系统(Monaco Treatment planning system,Monaco TPS)应用不同剂量沉积方式的情况下,对中下段食管癌放射治疗的剂量学影响。方法选取30例T_(3)N_(0)M_(0)Ⅱa期中下段食管癌患者进行实验,使用瑞典医科达公司Monaco 5.11TPS的X射线体素蒙特卡洛(X-Ray Voxel Monte Carlo,XVMC)算法,对每例入组病例分别以Dose to water(D_(w))和Dose to medium(D_(m))剂量沉积方式进行计划设计。在处方剂量均覆盖计划靶区(Planning target volume,PTV)95%体积的情况下,比对D_w和D_m2种情况下的计划优化时间,PTV的适形指数(Conformity index,CI)和均匀性指数(Homogeneity index,HI)以及平均剂量D_(mean)、最小剂量D_(min)、最大剂量D_(2),危机器官(Organ at risk,OAR)受量,计划实施跳数(#MU),计划优化时长(s),光子利用率(%)和在MatriXX二维矩阵及ArcCheck三维验证模体下的验证结果差异;使用SPSS 22.0进行统计分析。结果中下段食管癌病例在不同剂量沉积方式下的剂量结果评估中,脊髓、气管的剂量结果、全肺外壁V_(20)的体积百分比和肝的D_(2)存在统计学差异,依次剂量结果对比为(37.92±1.11)/(35.85±1.08)、(59.91±1.43)/(60.25±0.98)、(22.52±1.75)/(21.38±2.01)、(42.89±0.52)/(41.73±0.58);在剂量云图分布对比中,差异主要表现在靶区内空腔和肺内壁与外壁,靶内空腔剂量D_w组高于D_m组,肺空腔内壁及外壁D_(w)组比D_(m)组略为内收,空腔中心区域略为突出;不同剂量沉积方式的30例60个计划的MartiXX二维测量矩阵(3%-3 mm)和Arc Check 4D模体(2%-2 mm)的验证结果通过率均符合临床要求,D_(m)组优于D_(w)组。结论应用Monaco5.11 TPS进行中下段食管癌放射治疗计划时,在剂量沉积方式的选择上,推荐使用D_(m)方式。

摘要：目的:制作并观察标尺模板在指导Branemark种植手术,提高手术安全性方面的作用。方法:选择15例患者52颗种植体,铸造制作标尺模板后戴入口腔拍摄曲面体层片。根据影象所显示的适宜种植区域与颏孔、上颌窦等颌骨重要解剖结构的位置,结合上部修复设计选择Branemark种植体数量与植入点,并借助标尺模板的定位网格予以记录。手术时将标尺模板戴入口腔,根据记录结果在颌骨表面显示种植体入点与颌骨重要解剖结构的位置,指导手术进行。术后戴入标尺模板拍摄对照片,判断种植体与预定位置的吻合性。结果:52颗种植体中,除1颗种植体因术中临时改变种植位置,其余51颗种植入位置均与术前计划一致。结论:在Branemark种植修复中制作并应用标尺模板,能方便直观地帮助术者将种植体植入预定位置,避免损伤颏孔等颌骨重要解剖结构,提高了手术的正确性与安全性。

摘要：目的构建硫酸软骨素蛋白多糖Versican V-2小干扰RNA(SiRNA)的表达载体,转染大鼠神经干细胞,并从基因表达水平验证其抑制效果。方法利用专门软件,设计针对Versican V2 mRNA序列的特异性SiRNA插入序列,体外合成该序列后将其定向克隆入真核表达载体pRNAT-H1.1/Neo,用电穿孔法将Versican V2-SiRNA表达载体转至大鼠神经干细胞中,并以表达载体中带有的绿色荧光蛋白(GFP)的表达作为转染效率的评价指标,利用反转录-聚合酶链反应鉴定Versican V2-SiRNA对Versican V2基因表达的抑制效果。结果构建的干扰表达载体转染大鼠神经干细胞后可特异性抑制该细胞中内源性Versican V2的表达,而优化的转染条件使转染效率及转染后的细胞特性及活力均能满足下一步研究的需要。结论该干扰表达载体的成功构建,以及转染后在大鼠神经干细胞中抑制功能的有效发挥,为日后开展Versican V2在神经干细胞中表达的功能研究奠定了基础。

摘要：选择乙烯-乙酸乙烯酯(EVM)橡胶作为研究对象,依据其使用工况条件,设计并进行加速老化试验,提出基于有限差分法的三维曲面模型法,实现只进行少量老化试验即可快速预测EVM橡胶在特定工况条件下的使用寿命及特定使用寿命范围内对应的使用温度与性能适用范围。该三维曲面模型法对评估EVM橡胶的使用寿命可靠实用,并可为快速预测其他高分子材料的使用寿命、使用温度或性能适用范围提供参考。

摘要：目的探讨外显子33缺失型黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)突变体(FAK-Del33)的亚细胞定位及生物学特性。方法采用基础实验研究设计。将野生型FAK以及突变型FAK-Del33分别构建到pEGFP表达载体,并转染乳腺癌细胞株,以研究分析其细胞表达和定位情况。另构建过表达FAK或FAK-Del33的MDA-MB-468乳腺癌稳转细胞株,研究评价其细胞表达和体外克隆形成能力。结果构建FAK-GFP融合蛋白表达载体转染MDA-MB-468后的细胞定位显示,野生型FAK在胞浆中弥散分布,而FAK突变体蛋白在胞浆中呈点状不均匀分布,并聚集成簇。经限制性内切酶酶切分析与测序分析,成功构建出过表达FAK的慢病毒载体,以293T细胞包装的重组慢病毒能够高效感染乳腺癌细胞;经抗生素puromycin筛选和荧光定量PCR鉴定,成功筛选到稳定表达FAK的细胞株。在软琼脂克隆形成实验中,FAK野生型的克隆形成数为(335±48)/1000个,FAK突变体为(735±91)/1000个,后者对MDA-MB-468乳腺癌稳转细胞株的增殖能力高于前者(t=9.437,P<0.01)。结论初步研究表明外显子33缺失可改变FAK的亚细胞定位;并能增强肿瘤细胞株的体外克隆形成能力,这种FAK突变体可能参与肿瘤的发生发展。