摘要：高Q值加速度计由于能够很好地降低热机械布朗噪声,被广泛应用于高精度低噪声检测领域,相应的闭环接口电路却成为其应用的困难之一。通过分析传感器的器件结构和动态响应,提出了一种基于PID反馈的闭环检测电路来克服传感器因高Q值造成的不利影响,改善系统的频率特性和动态响应。根据设计原理设计和测试了基于PCB板级的闭环检测电路。电路的测试结果表明:该电路有效拓宽了可应用频带,增加了系统的线性度,并提高了系统的动态响应时间。

摘要：采煤工作面上、下端头是直接与上、下区段巷道相联,而且分别布置刮板输送机头和机尾,机电设备多,人员出入频繁,要求有较大的工作空间,受巷道和工作面采动矿压的影响较大,顶板活动强烈,是工作面事故多发地点。端头支护情况直接影响回采工作面的快速推进和安全生产,为保证安全高效开采,端头支架设计研究意义重大。

摘要：板料成形技术是工业领域中最重要的一种金属加工方式。利用"分解-综合"原理,对反拉深成形工步进行工艺分析,在对预拉深成形型面进行优化的同时,改进了轮辐冲压成形工艺方案。基于Dynaform冲压成形软件,建立了汽车轮辐反拉深有限元模型,并对有限元模型进行数值模拟,验证了优化过的模具型面和新工艺路线的合理性和可行性。最后,针对轮辐翻孔成形减薄严重,设计了四因素、四水平的正交试验表,通过极差分析找到了一组轮辐轴孔翻边成形最佳工艺参数。

摘要：为了厘清过载形式及裂尖晶体的晶粒取向对裂尖塑性区和疲劳性能的影响,采用基于晶体塑性有限元的子模型方法对裂尖塑性区进行了分析。首先,构建了具有随机微结构的多晶代表性体积单元模型并对其中的Chaboche模型与晶体塑性循环本构模型参数进行了识别。然后,应用子模型方法对裂尖位置进行了不同特征的晶粒取向分析以总结不同滑移系下的累积剪切应变。最后,结合过载行为对比了不同晶粒取向下的裂尖过载效应。结果表明,在拉伸过载、拉伸-压缩过载与压缩-拉伸过载中,拉伸过载均对抑制裂纹起主导作用。此外,应力集中倾向于发生在“硬”晶粒内,而应变集中往往位于“软”晶粒内,其中应变集中的晶粒取向趋势主要集中在反极图中的[001]方向。当裂尖晶体的晶粒取向倾向于“软晶粒”时有利于进一步优化拉伸过载的裂纹延迟效应。

摘要：为辨识医用X射线发生装置设计阶段的潜在失效,实现以预防为主的可靠性设计,本文通过分析X射线装置的产品特性,采用DFMEA方法归纳分析X射线发生装置的失效模式、失效起因及影响,为改进设计和制定保护措施提供参考依据。

摘要：针对缺口部位的微观结构及尺寸导致的疲劳分散差异较大的问题,为准确预测缺口件的疲劳分散性,以矩形截面缺口件为例,采用宏观Chaboche循环塑性本构模型与细观晶体循环塑性本构模型相结合的有限元子模型方法,并考虑缺口效应,提出了以应力梯度影响因子、等效应力与纵向应变为变量的统计标准差作为疲劳指示因子FIP_(notch)。在不同位移载荷、位移载荷比和缺口直径大小情况下将疲劳指示因子FIP_(notch)与经典的Fatemi-Socie疲劳指示因子FIP FS进行疲劳分散性的比较与分析。结果表明:疲劳指示因子FIP_(notch)均能很好地预测不同位移载荷、位移载荷比和缺口直径下的缺口疲劳分散性,且比经典的FIP FS方法有更高的精度与适用性。

摘要：为了明晰晶体结构对金属薄板塑性各向异性(r值)的影响,以3种典型晶体结构的高纯金属材料1A99纯铝、YT01纯铁和TA1纯钛为研究对象,采用数字图像相关技术并结合三阶多项式拟合法探究其r值演化规律。结果表明,在各向异性方面,纯铝与取样方向相关,这是取样方向与主滑移系之间的关系所致;而纯钛为各向同性,这仅与密排六方结构有关;而纯铁介于两者之间没有明显规律,这不仅与取样方向有关,还与BCC结构有关。在r值方面,纯铝不同方向的r值均小于1,而纯铁的r值稍大于1,纯钛的r值均大于1.68。说明在抗减薄能力上纯钛>纯铁>纯铝,这与晶体结构相一致。同时在取样90°时三者均有较优的抗减薄能力,这与取样方向偏离主滑移系最远有关。最后,在r值演化方面,纯铝在3个方向上差异巨大,而纯铁均先增大后减小,纯钛除取样0°几乎不变外均先减小后增大,这些复杂的现象可能与择优取向组织的体积分数和织构演化有关。

摘要：首先基于晶体塑性有限元理论选取有自由表面的统计体积单元建立晶粒聚集体,并在晶粒聚集体的自由表面上覆盖不同厚度的弹性各向同性介质,以表示阳极氧化形成的氧化膜;然后借助Fatemi-Socie疲劳指示参数来表征疲劳裂纹萌生驱动力,对3种应力水平下覆盖不同厚度氧化膜的晶粒聚集体的裂纹萌生驱动力极值进行统计分析。结果表明,低应力水平下氧化膜的约束作用会普遍降低铝合金基体的裂纹萌生驱动力,但随着应力水平的提高,覆盖氧化膜的晶粒聚集体的最高裂纹萌生驱动力逐渐超过了无氧化膜的晶粒聚集体。氧化膜厚度增大时,铝合金基体的裂纹萌生驱动力有所降低。当应力水平低于弹性极限时,由于氧化膜的约束作用,不仅铝合金基体的裂纹萌生驱动力会降低,铝合金基体的疲劳热点比例也会减小。

摘要：背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平,过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P<0.05),抑制了心脏体积的增大,抑制了心质量/体质量比值的升高(P<0.01),抑制了心肌横截面积的增大(P<0.05)以及减轻了心肌纤维化程度(P<0.01);(3)在细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.01)、β-肌球蛋白重链(P<0.05)等肥大标志基因表达水平的升高,抑制了蛋白质/DNA比值的升高(P<0.01),抑制了细胞表面积的增大(P<0.05);(4)过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P<0.05);(5)RNAhybrid软件分析结果显示mi R-20a与蛋白质活化酶抑制剂αm RNA的3’非翻译区可以很好地互补配对,且预测的结合位点具有高度保守性;(6)结果表明,在压力超负荷心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

摘要：文中以公路视距作为研究对象,考虑驾驶员视野及车辆照明范围,利用三次B样条曲线拟合公路空间三维线形,分析公路各线形单元空间特征,提出适用于各线形单元的三维视距计算模型,同时建立了公路三维视距评价标准,并提出处治措施。