摘要：目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。

摘要：在神光Ⅱ升级装置上开展了首轮激光加速质子对间接驱动快点火靶内爆过程的照相实验研究。通过激光与靶参数的优化,获得了能量高于18MeV的质子束。通过静态客体的照相,获得了优于20μm的高空间分辨网格图像,为开展时间分辨的啁啾质子照相奠定了基础。开展了质子动态照相实验,获得了内爆压缩晚期的质子照相图像。实验发现内爆区域质子照相图像存在大量排空现象。内爆压缩区域不足以阻挡如此大范围质子束,证明了其中存在电磁场使得质子向外排开。动态照相的质子能量较低,分析是ns激光打靶过程产生的X射线及等离子体对质子加速存在影响。后续实验中需要进一步优化靶的屏蔽设计。

摘要：为建立与国家产业升级大背景相适应的“应用型”人才培养相适应的教学体系和课程体系,初步建立一支专兼职结合工程背景强的师资队伍,需要加强对专业核心课程的重视程度。本研究以无机材料科学基础课程为例,分析总结目前该课程特点及存在的问题,并针对性提出合理化建议,整合优化专业核心课程《无机材料科学基础》教学内容,完善理论课程教学大纲、考核办法、教学方法和教学手段,为培养出适应新时代具备较强综合素质大学生提供合适的教学方法参考。