摘要：m.m. 是瘤 suppressor p53 的关键否定管理者，使它成为为反癌症药设计的一个吸引人的目标。我们最近通过它和 polycom. 组(PcG ) 的几蛋白质的直接相互作用在基因压抑识别了 m.m. 的一个新角色家庭。PcG 蛋白质形成 polycom. 压抑的建筑群 PRC1 和 PRC2。PRC2 (经由 EZH2 ) 调停 histone 3 离氨酸 27 (H3K27 ) trim.thylation，和 PRC1 (经由 RING1B ) 调停 histone 2A 离氨酸 119 (H2AK119 ) m.noubiquitination。两个中华人民共和国主要支持一个协议和 transcriptionally 沉默的染色质结构。我们发现 m.m. 调整类似于独立于 p53 的 PRC2 的基因表示侧面。而且， m.m. 支持鼠科的导致的 pluripotent 干细胞和人的 stem.ess 间充质的干细胞，和支持瘤房间的幸存。m.m. 被招募由 PRC2 成员和 histone m.thyltransferase EZH2 指向基因倡导者，并且提高中华人民共和国依赖者压抑的染色质修正，明确地 H3K27m.3 和 H2AK119ub1。m.m. 也与 PRC1 蛋白质 RING1B 在基因压抑合作， H2AK119 ubiquitin ligase。这里，我们在染色质动力学并且在干细胞显型讨论 m.m. 的这些 p53 独立的功能的可能的含意。我们建议 m.m. 的 p53 独立的功能应该为癌症药设计被考虑。到目前为止，临床上测试的 m.m. 禁止者的多数指向它的绑定到 p53，但是不影响这里描述的 m.m. 的新功能。不管多么当指向 m.m. 的 E3 ligase 活动时，许多它的 oncogenic 活动可能成为 druggable。