摘要：目的：观察配戴角膜塑形镜矫治近视过程中和停戴后眼球生物学参数的变化，评估角膜塑形镜对近视儿童眼球生物学参数的影响。方法：随机对照研究。收集在北京同仁眼科中心就诊的低中度近视儿童100例，平均年龄（11．0±1．9）岁。将受试者随机均分为2组，分别配戴角膜塑形镜（角膜塑形镜组）和框架眼镜（框架眼镜组）c分别于基线、配戴6个月和1年并停戴1个月后测量散瞳后等效球镜度（SE）、眼轴长度（AL）、中央角膜厚度（CCT）、前房深度（ACD）和晶状体厚度（CLT）。采用重复测量设计资料的方差分析、独立样本t检验对数据进行统计学分析。结果：最终91例近视儿童完成研究。框架眼镜组（46例）和角膜塑形镜组（45例）的基线AL、CCT、ACD、CLT比较差异无统计学意义。框架眼镜组和角膜塑形镜组儿童，配戴6个月后AL延长量分别为0．21mm和0．10mm（t=3．213，P=0．002），1年后分别为0．34mm和0．23mm（t=-2．388，P=0．019）。与基线相比，角膜塑形镜组6个月后，CCT、ACD及CLT的变化量分别为-4．80pm、-0．03mm及＋0．02mm，与框架眼镜组相比差异有统计学意义（t=-6．284，P〈0．001；t=4．473，P〈O．001；t=-3．971，P〈0．001）；角膜塑型镜组配戴1年并停戴1个月后，三者变化量分别为＋3．45um、-0．01mm及＋0．03toni，其中ACD和CLT的变化量与框架眼镜组相比差异具有统计学意义（t=-2．829，P=0．006；t=-3．589，P〈0．001）。结论：角膜塑形镜可有效减缓近视儿童AL的延长、减小ACD和增加CLT，且停戴1个月后效果依然存在。

摘要：设计一种基于机器学习的连续潮流法革新算法,对含分布式电源的配电网供电能力稳定性进行评价,并能够有效的测试评价算法效能。将电网中的三相电压、三相电流数据输入到模糊神经网络中,用于数据同构化模糊处理,发现革新算法较传统连续潮流法精确度更高。通过革新算法对复杂电网条件下的供电能力稳定性进行评价,得出电网电源运行稳定性参数。发现该评价的电源稳定性判断能力远超过传统的连续潮流法。

摘要：针对偏远地区电能数据采集问题,提出一种利用北斗短报文通讯功能实现信息远程传输的方案。方案利用中间件技术,重新设计的通信规约与报文结构,成功实现了与现有计量自动化主站系统的通信。通过一段时间的上线运行,利用北斗短报文通讯可以实现偏远地区电能量数据远程自动采集,传输质量满足电能量数据的传输要求。

摘要：本文基于齿轮传动系统存在的齿隙非线性问题,提出了一种双电机驱动双主动齿轮啮合同一从动齿轮的驱动方案。设计了双电机协调控制算法,包括力矩线性化控制算法与单速度环速度反馈线性化控制算法,解决了电机齿轮传动系统运动过程中的齿隙非线性问题。本文首先介绍了双电机消隙原理与控制方案,然后建立双电机系统控制模型进行分析,最后搭建仿真模型进行控制方案的验证。仿真结果表明,本文所提出的双电机控制方案可以有效地解决齿轮传动中的齿隙非线性问题。

摘要：CD8+T细胞主要通过T细胞表面受体(T cell recep tor,TCR)识别并与Ⅰ型主要组织性复合物提呈的抗原(pMHC-Ⅰ)相互作用[1]。TCR对刺激型抗原的识别在CD8+T细胞毒性和适应性免疫中发挥着关键作用。许多证据表明机械力可以延长TCR与刺激性pMHC作用的键合时间(bond lifetime)形成抗原特异性逆锁键(catch bond)[2],并且这种逆锁键对抗原识别非常重要。然而,机械力调控TCR抗原识别的具体结构机制仍不清楚。通过分子动力学模拟、单分子生物膜力学探针、磁镊、T细胞活化实验和动物模型对此问题展开了系统的研究[4]。发现作用在TCR-pMHC-Ⅰ复合体上的拉力可以作用在TCR-pMHC-Ⅰ复合体上的拉力可以打破MHC-I分子内部α1-α2和β2结构域间的相互作用,导致α1-α2结构域旋转并发生构象变化。力诱导的MHC-I构象变化可以进一步别构地调节TCR与刺激性抗原肽及α1-α2结构域的构象及相互作用,诱导产生新的氢键,增强TCR-pMHC-Ⅰ之间的键合时间,但并不能增强TCR与抑制性pMHC-Ⅰ之间的作用。当用点突变阻断这些新形成的氢键,或者α1-α2和β2结构域被二硫键锁住时,最佳力诱导的TCR-pMHC-Ⅰ作用的键合时间明显缩短并且T细胞的活化受到抑制。另外,在人TCR和HLA-A2相互作用中发现了类似机制,并且与肿瘤相关的HLA-A2点突变[3]可以通过限制HLA-A2α1--α2和β2结构域之间的构象打开减弱TCR对肿瘤抗原的识别及T细胞的功能。研究结果表明,机械力诱导的MHC-I构象变化对TCR抗原识别和T细胞活化非常重要,进一步地阐明了机械力调控TCR抗原识别机制,为临床肿瘤的免疫治疗和药物设计提供了新思路和新靶点。