摘要：提出一种以Android平台为监控终端,通过蓝牙通信控制电脑鼠的方案,并基于该方案设计实现了电脑鼠走迷宫监控系统。笔者以电脑鼠MicroMouse615为例,通过Android平台下的Java编程及电脑鼠平台下的C编程,实现了对电脑鼠走迷宫的过程监控,包括搜索算法选择、运动状态监控、运动路线显示等。系统测试证明,该平台实现了对电脑鼠的实时监控,可用于电脑鼠走迷宫的调试及算法优化等。

摘要：目的 检测重症肌无力（myasthenia gravis, MG）早期患者外周血中正性共刺激分子可诱导共刺激分子（inducible costimulator, ICOS）与负性共刺激分子程序性死亡－1（programmed death 1, PD－1）的表达，并探讨其临床意义。方法 分别收集2014年2月到2016年12月间在苏州大学附属第一医院就诊且确诊为MG患者82例外周血标本，作为试验组，同时收集20例非MG患者的其他免疫病患者（non－myasthenia gravis, NMG）及健康体检者56名的外周血标本作为对照组。应用免疫荧光标记、流式细胞术检测3组成员外周血单个核细胞膜上PD－1、ICOS及相应配体程序性死亡－1配体（PD－L1）、可诱导共刺激分子配体（ICOSL）的表达；同时收集2组患者及健康对照组血清，应用酶联免疫吸附法检测3组成员血清中可溶性PD－1（sPD－1）、可溶性PD－L1（sPD－L1）和细胞因子IL－4等的含量并进行统计学分析。结果 （1）流式分析结果：MG组CD4＋T细胞上ICOS＋亚群[57.29%（57.32%）]较健康对照组[15.6%（14.23%），Z＝－6.560，P〈0.05]及NMG组[23.4%（8.48%），Z＝－3.645，P〈0.05]显著增高，CD14＋单核细胞上和CD19＋B细胞上ICOSL＋亚群较健康对照组和NMG组表达增高。MG组CD4＋T细胞上PD－1＋亚群[16.82%（10.66%）]较健康对照组[9.34%（9.18%）, Z＝－4.345，P〈0.05]及NMG组[7.07%（3.40%）, Z＝－4.594，P〈0.05]表达增高，CD14＋单核细胞和CD19＋B细胞上PD－L1＋亚群较健康对照组及NMG组明显升高。MG患者外周血CD4＋T上PD－1与ICOS的共表达[9.64%（8.82%）]较健康对照组[1.81%（2.10%）, Z＝－7.389，P〈0.05]及NMG组[2.86%（1.49%）, Z＝－4.636，P〈0.05]上调。（2）EILSA检测结果：MG组血清中sPD－1[（1.87±0.64） ng/ml]明显高于健康对照组[（1.49±0.70） ng/ml, t＝2.04, P〈0.05]及NMG组[（1.05±0.5） ng/ml, t＝2.08, P〈0.05]；MG组血清中sPD－L1与健康对照组及NMG组差异无统计学意义。（3）血清细胞因子检测结果：MG组血清中IL－4表达[（61.88±5.15） pg/ml]较健康对照组[（32.03±1.84） pg/ml，t＝2.50, P〈0.05]及NMG组[（42.62±3.31） pg/ml，t＝2.34, P〈0.05]上调，MG患者sPD－1与IL－4呈正相关（r＝0.406，P＝0.029）。结论 CD4＋T细胞上的PD－1＋ICOS＋亚群升高提示该亚群参与了MG免疫病理过程，sPD－1可能干扰了T细胞上膜型PD－1的负性信号传导，引起ICOS正性信号相对亢进，导致该群细胞过度活跃推动MG病情进展。

摘要：目的构建新型人内毒素结合肽（a new endotoxin binding peptide consisting of 25 amino acid residues，EBP25）及其突变体（mutant of EBP25，mEBP25）的原核表达重组质粒，并在大肠埃希菌中诱导表达。方法采用PCR法，扩增EBP25基因，构建pET-30-EBP25.融合表达载体并转化Ecoli DH5α扩增。重组质粒经酶切和测序鉴定后，应用快速定点突变法将EBP25第2位缬氨酸和第5位谷氨酰胺所对应碱基均替换成赖氨酸所对应的碱基，突变后重组质粒再经测序鉴定后，将二者转化至*** BL21（DE3）PlysS后经IPTG诱导表达，表达产物采用Western印迹进行鉴定后，用His—Tag亲和层析对融合蛋白进行纯化。结果两次测序结果显示人EBP25，和mEBP25重组序列和理论设计序列完全一致后，经IPTG诱导表达获得目的融合蛋白，通过SDS—PAGE电泳、Western印迹证实蛋白表达的特异性，并对蛋白进行纯化，获得EBP25和mEBP25融合蛋白。结论构建、表达纯化了EBP25和mEBP25融合蛋白，为进一步研究其中和内毒素／月旨多糖活性奠定了基础。