摘要：目的: 分析早期原发胃淋巴瘤不同三维适形放疗技术(3DCRT)的剂量分布特征,为临床优化应用提供参考。方法:选取9例早期原发胃淋巴瘤患者,在空腹状态下做模拟定位CT,并在CT图像上勾画出胃肿瘤和受累淋巴结、临床靶区(CTV)、计划靶区(PTV),以及邻近危及器官(OARs)。每例设计2种放疗计划:四野3DCRT及上下半束六野的优化3DCRT,用剂量体积关系图分析剂量学结果。结果:四野及优化3DCRT的适形指数分别为0.67±0.06及0.64±0.05;剂量不均匀性指数分别为1.10±0.02及1.11±0.03。左、右肾V15在四野3DCRT及优化3DCRT中分别为(47±30)%、(33±18)%和(24±18)%、(12±12)%。优化3DCRT的肝脏V_(20)较四野3DCRT减少24%。结论:3DCRT能够给予肿瘤靶区均匀的剂量分布,而采用优化六野3DCRT可以更好的保护肾脏、肝脏等危及器官。

摘要：目的:探讨利用RNA干扰技术下调Smad 4基因表达对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移能力的影响,初步了解Smad 4在血管生成中的作用。方法:设计并合成靶向人Smad4基因的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段siRNA1和siRNA2,脂质体介导转染入人脐静脉内皮细胞株ECV304。应用实时定量RT-PCR和Western印迹法检测转染前后Smad4基因表达水平;应用细胞周期分析和羧乙基锗倍半氧化物(6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)-流式细胞仪检测ECV304细胞转染前后细胞增殖能力的变化;通过单层细胞划痕实验观察细胞转染前后迁移能力的变化。结果:从2条siRNA中成功筛选出1条siRNA,于RNA和蛋白水平可明显下调Smad4基因的表达;ECV304细胞转染Smad4的siRNA后,细胞的增殖和迁移能力明显增强。结论:利用RNA干扰技术能够筛选出高效的特异阻断Smad4基因表达的siRNA;Smad4基因表达下调能够明显促进血管内皮细胞的增殖和迁移。

摘要：用前期设计并合成好的重组腺病毒质粒pAdsiALK2,经Pac I酶切后转染至HEK293细胞进行包装,制备重组腺病毒,扩增后进行病毒滴度测定,以重组腺病毒siALK2(AdsiALK2)感染MDA-MB-231细胞,以含RFP的腺病毒作为感染对照,并设空白对照组。通过RT-PCR验证MDA-MB-231细胞中ALK2表达显著下降;MTT法、平板集落形成试验、细胞划痕试验及Transwell侵袭试验证实MDA-MB-231/siALK2组相比MDA-MB-231/RFP组细胞的增殖活力、集落形成率及划痕愈合率均显著降低(P0.05)。该研究表明,下调ALK2表达后可以在体外抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移与侵袭。

摘要：目的:探讨广西百色市胃癌发病相关危险因素,为当地胃癌的预防提供科学依据。方法:以广西百色市2008-01-01-2011-12-31新发确诊的667例胃癌作为观察组,以相同的性别、年龄(±5岁)、居住地作为匹配条件,按1∶1配比随机抽取当地的健康人群作对照组,自行设计调查问卷获取相关暴露资料,应用条件Logistic回归模型进行单因素和多因素分析。结果:单因素分析发现,文化教育、职业、居住村庄、家庭经济状况、居住地水源匮乏(没有自来水/地下水/江河)、吸烟、饮食不规律、常食用煎炸食品、重盐口味、体力活动状况、发病前心理压抑、胃溃疡及幽门螺杆菌(Heicobactor pylori,Hp)感染等因子与当地胃癌发病相关,P<0.05。对单因素分析有意义的因子应用逐步向前法多因素分析发现,Hp感染、重盐口味、水资源匮乏、饮食不规律、吸烟和胃溃疡史是胃癌的危险因素。结论:百色市居民胃癌发病与Hp感染、胃溃疡史、水源匮乏、吸烟、不良饮食及生活习惯有关。

摘要：乳腺癌治疗的进步得益于乳腺癌临床试验的研究结果,乳腺癌临床实践的不断转化前行引领着乳腺癌治疗的方向。"真实世界证据"是国际上提出的一个较新的概念,意在利用传统随机对照试验以外的与临床相关的多样化数据,真实世界证据源于真实大数据,根植于现实的临床实践,是于常规随机对照试验之外收集的临床相关真实数据。在现实中,真实世界研究与临床随机对照研究各有优势,临床随机对照研究常被认为是用于确定疗效的研究金标准,真实世界研究是经过认真设计并运用真实世界数据来回答问题的研究方法。真实世界研究的范围更广,更具有代表性,能够真实地反映研究现状,在临床随机对照研究的背景下对复杂的现实数据进行分析,是临床随机对照研究的重要和有意义的现实补充。二者结合,带来的不只是机遇,还有挑战。这种结合将有助于多学科合作,精准优化治疗策略,提高乳腺癌治疗疗效,是未来乳腺癌临床研究的风向。

摘要：目的探讨CT引导下^(125)I粒子植入腰淋巴结转移瘤的穿刺路径,为临床提供安全可靠技术指导。方法 CT引导下^(125)I粒子植入腰淋巴结转移瘤,据转移瘤的不同位置:左腰、右腰、中间腰淋巴结病变部位采用相应穿刺植入方法,同时考虑规避危及器官,设计不同的进针路径。结果左腰、右腰、中间腰淋巴结^(125)I粒子植入常用穿刺方法分别为后入路即经皮经胸腰髂肋肌法、侧入路即经肝经十二指肠法或者是后入路经皮经胸腰髂肋肌法、前入路即经肠系膜同时采用同轴针法。结论 CT引导下^(125)I粒子治疗腰淋巴结转移瘤采用不同穿刺路径是可行的,增加了操作的安全性。

摘要：目的探讨表达载体介导小干扰RNA(siRNA)对人乳腺癌细胞系MCF-7血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的抑制作用。方法设计合成一对编码后可形成小发夹结构针对VEGF-C基因的siRNA的DNA序列,将其连入pRNAT-U6.1/Neo质粒中,构建VEGF-CsiRNA表达载体。表达载体进行PCR及测序鉴定,并分别转染MCF-7细胞,半定量RT-PCR和免疫组织化学技术检测转染前后MCF-7细胞VEGF-C基因表达的变化。结果PCR和DNA测序证实,携带VEGF-CsiRNA表达载体构建成功,VEGF-C基因的mRNA和蛋白表达量与空质粒转染相比均明显下降(P<0.05),在mRNA水平其表达抑制率为61.8;在蛋白表达水平其表达抑制率为78.3。结论本研究构建的VEGF-CsiRNA表达载体可有效抑制MCF-7细胞VEGF-C的mRNA和蛋白表达,为进一步以VEGF-C为靶点的乳腺癌治疗实验研究奠定了基础。

摘要：目的探讨无框架机器人引导的立体定向活组织检查术(简称活检)在儿童脑干肿瘤中的应用价值。方法回顾性分析2018年6月至2021年4月在复旦大学附属儿科医院神经外科行无框架机器人引导的立体定向脑干肿瘤活检术患儿的临床资料,共35例。术前行CT薄层扫描及增强MRI检查,将CT及MRI数据输入SinoPlan手术计划系统,根据病灶位置及神经影像学特征,设计个体化的穿刺路径。安装Mayfield头架,利用SINO手术机器人根据手术计划系统规划靶点及路径坐标获取脑组织。进行组织病理学和分子基因检测。结果35例患儿均经立体定向活检术后获得确诊,术后病理学结果:星形细胞瘤1例(2.9%),弥漫性中线胶质瘤34例(97.1%)(其中31例伴有H3K27M突变)。手术时长为(79.1±25.7)min(38~121 min),术后住院时长为(6.7±2.1)d(4~15 d)。术后6 h复查CT显示5例(14.3%)患儿有少量脑出血,但无相关临床症状;患儿均未发生术中及术后大出血、新发神经功能缺损及手术相关死亡事件。结论无框架机器人引导立体定向脑干肿瘤活检术创伤小、操作简便、并发症少、定位准确、取材成功率高。

摘要：目的 探讨microRNA合成通路基因单核苷酸多态性（SNP）与头颈鳞癌发病风险的关联。方法 采用病例对照研究设计，纳入年龄（±5岁）、性别频数匹配的576例头颈鳞癌患者和1 552名健康对照。应用Illumina Infinium BeadChip平台检测microRNA合成通路上DICER1、GEMIN3、PIWIL1的8个潜在功能性SNP位点。通过单因素和多因素logistic回归模型分析不同基因型与头颈鳞癌间的关联。结果 PIWIL1 rs1106042（G〉A）的等位基因频率在病例组和对照组中的差异有统计学意义（P=0.011）；在调整年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后，携带rs1106042 A等位基因的基因型个体发生头颈鳞癌的风险降低（相加模型：aOR=0.73，95% CI：0.57～0.93， P=0.011）；分层分析显示，rs1106042 A等位基因在年龄≥60岁、女性、非吸烟、非饮酒、口腔癌亚组中具有降低肿瘤发病风险的效应（P〈0.05）。结论 PIWIL1基因的潜在功能SNP位点可能与中国人群头颈鳞癌的发病风险相关。

摘要：FOXQ1是FOX家族的的重要成员之一,其参与了多种人类肿瘤的上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT).本研究设计合成了FOXQ1基因的shRNA(short hairpin RNA),用此转染SW480细胞,通过显微镜观察细胞形态,Transwell小室、细胞黏附试验检测转移能力及黏附能力,以探索FOXQ1与结直肠癌细胞EMT的关系.结果显示,沉默FOXQ1后,SW480细胞顶底极性及细胞间紧密连接增加,侵袭、迁移的细胞数目减少,同种黏附能力增加,异种黏附能力降低.进一步的机制研究表明,沉默FOXQ1基因可以导致SW480细胞的上皮标志因子E-cadherin表达显著增高,而间质细胞标志因子N-cadherin、Vimentin及MMP2表达均降低.以上结果表明,沉默FOXQ1基因可以逆转SW480细胞EMT,其机制可能与E-cadherin的上调和N-cadherin、Vimentin、MMP2的下调有关,这为进一步研究FOXQ1在结直肠癌发生发展中的作用提供实验基础.