摘要：为探讨密度对棉花冠层小气候的影响,并进一步研究其与棉花生理特征和品质的关系,设计了5种不同密度(9～27×104株/hm2)的田间试验。研究表明:不同冠层的透光率初花后迅速下降,各处理中A3(18×104株/hm2)处理透光率均变为最高。空气温度花期20 cm处冠层以A3处理空气温度最高,吐絮后规律性不明显。花期相对湿度较高且变化较小,以A3处理的相对湿度最为稳定,变化最小。吐絮期,不同冠层相对湿度变化趋势基本一致,早、晚的相对湿度较高,处理间规律性不明显。A3处理皮棉产量最高,LAI高峰出现在盛铃期,吐絮时仍保持在2.5～2.6。8月14日左右棉花第十果枝叶开始衰老,5 d后第八果枝叶开始衰老,其A3处理能维持较长时间的正常生理状态。不同处理棉花纤维品质无显著差异,密度增加能增进纤维品质,但密度大于A4(22.5×104株/hm2)后,又对纤维品质产生负效应。

摘要：目的 建立一种基于往复流的DNA杂交CD式微流控芯片技术,用于PKU基因突变快速筛查.方法 设计并加工一种具有12个微通道的CD式微流控芯片,芯片采用PDMS-玻璃双层结构,分别含有微通道和水凝胶结合探针区.探针区包括R243Q、V245V和空白对照.将PAH外显子7扩增产物加入芯片的进样孔,在离心力的作用下进入杂交微通道区.芯片在离心机中交替旋转或暂停从而进行杂交反应.杂交后将芯片置于荧光显微镜下观察结果并分析荧光信号.评价该方法检测特异性、检测限及重复性.对30例疑似PKU孕妇DNA标本进行检测,并将检测结果与测序比较.结果 利用基于往复流的DNA杂交CD式微流控芯片只需1.5μl样品,杂交时间为15 min,杂交检测限为0.7 ng/μl.对于PKU患者组与健康对照组,芯片检测结果与测序结果一致.挑选不同批次的5张芯片及每张芯片内5个微通道重复检测同一V245V突变PKU患者DNA标本,结果均为阳性,说明重复性较好.对30例疑似PKU孕妇标本进行检测,筛查出4例携带V245V突变,1例携带R243Q突变.结论 建立了一种基于往复流的DNA杂交CD式微流控芯片检测PKU基因突变的方法,该方法简便、快速、高灵敏,可以用于PKU产前筛查.

摘要：目的通过基因克隆和体外转录,获得H5N1禽流感病毒血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、基质蛋白M(M)基因的RNA片段,为病原学检测提供阳性定量标准品。方法设计H5N1禽流感病毒的HA、NA及M基因全长开放阅读框的克隆引物,提取H5N1禽流感病毒总RNA,用RT-PCR获得相应片段,分别连接至pGEM-Teasy质粒,转化宿主菌XL10-Gold,然后提取阳性克隆的重组质粒DNA,测序鉴定后用限制性核酸内切酶NdeI酶切线性化,用T7RNA聚合酶进行体外转录,产物用DNase酶处理、纯化后测定浓度,用实时荧光定量PCR构建标准曲线进行验证。结果获得含H5N1禽流感病毒HA、NA、M基因全长开放阅读框序列的准确定量拷贝数的RNA片段,质量浓度分别为503.9、379.2、437.8ng/μl。结论获得的RNA片段可作为H5N1禽流感病毒核酸快速检测方法的阳性定量标准品。

摘要：[目的]利用不同叶龄期棉花营养供应的中断,探寻不同时期棉花缺素症状及其养分的吸收积累状况。[方法]设计缺N、缺P、缺K和对照处理的水培试验,分析测定棉花株高、叶面积、营养元素含量和干物质积累量等指标,研究了N、P、K素缺失对棉株生长性状及N、P、K养分吸收的影响。[结果]缺素对棉株的生长发育有明显的抑制作用,缺氮、缺磷、缺钾处理的棉株株高和倒四叶叶面积平均较正常棉株分别降低了37.4%、20.8%、27.6%和33.3%、32.5%、20.3%。同时,缺素严重影响了棉株对N、P、K养分的吸收积累,缺氮处理的棉株在四叶期、八叶期和十二叶期的N吸收积累量分别比正常棉株的降低了53.3%、37.8%和27.5%;缺磷处理的棉株在四叶期、八叶期和十二叶期的P吸收积累量分别比正常棉株的降低了75.2%、73.1%和74.1%;缺钾处理的棉株在四叶期、八叶期和十二叶期的K吸收积累量分别比正常棉株降低了44.9%、38.3%和37.4%。氮磷钾的缺失均会显著降低棉花整株干物质的积累量,分别比正常棉株下降了24.1%、13.4%和24.0%。[结论]大量元素的缺失显著影响棉花生长发育和光合产物的积累,在生育前期(八叶期以前)氮磷钾缺失显著延缓棉花生长和减少养分吸收,后期(十二叶期以后)氮磷钾缺失显著降低棉花干物质积累。因此,依叶龄合理施肥能及时供给棉花养分需求,提高养分利用效率,为棉花高效生产提供理论依据。

摘要：目的探讨微管亲和力调节激酶基因MARK4基因在小鼠不同组织(尤其耳蜗)中的表达情况,以及在不同发育期耳蜗中的表达变化,研究该基因与听觉系统功能的关系,为DFNA4型耳聋基因的定位克隆提供有意义的线索。方法分别取成年(30天)健康NIH小鼠的五种组织(心、肝、肾、脑、耳蜗)以及不同发育期(出生后6、11、15、30天)健康NIH小鼠的耳蜗组织,提取各组织的总RNA,针对小鼠MARK4基因的mRNA序列(NM_172279),设计引物进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR);同时,利用生物信息学方法了解MARK4基因与DF-NA4型耳聋基因座的定位关系。结果①成年小鼠(30天)五种组织中,除心脏组织外其余四种组织均有MARK4基因的表达,以肝、肾中表达量较高,而耳蜗和脑组织中表达稍弱,表现出一定的组织特异性;②处于新生期(6天)、幼年期(11、15天)、成年期(30天)的小鼠,其耳蜗组织中均有MARK4基因的表达,以新生期表达量最高,生长至成年期时较前稍有降低,但无统计学差异;③MARK4基因位于人类19号染色体的长臂上,恰位于中国DFNA4型耳聋家系的定位区域。结论MARK4基因在成年小鼠的表达具有一定的组织特异性,其在耳蜗组织的表达情况提示该基因与听觉功能相关,可能在小鼠听觉系统的发育过程中产生作用。MARK4基因无论从位置上还是功能上考虑,均是中国DFNA4型耳聋家系极好的候选基因。

摘要：目的对散发听神经病患者进行OTOF基因突变筛查,了解中国听神经病患者中是否存在该基因的热点突变位点。方法选取解放军总医院门诊2003～2005年确诊的散发听神经病患者76例,采集患者外周静脉血,提取基因组DNA;选取OTOF基因已经报道的存在突变或位于突变附近的9个外显子,应用Primer5软件设计9对引物,采取聚合酶链式反应(PCR)扩增,应用PCR产物直接测序法进行OTOF基因突变检测;使用DNAStar软件进行测序序列的对比分析。结果本研究共发现了OTOF基因的8种多态位点。1名温度敏感性听神经病患者检测到82769delAG缺失突变,位于OTOF基因第25外显子上的AG缺失突变导致氨基酸在993位发生改变,翻译截止于1000位氨基酸处,该患者并未检测到OTOF基因的其他突变。56842A/C、82885C/A、92905G/A为已知多态位位点,其中56842A/C和92905G/A多态在NCBI显示的不同人群的多态频率与本研究的多态频率无差异。2例患者发现76378C/T杂合突变(突变率2.63%)、3例患者发现82913G/A杂合突变(突变率3.95%),这两种突变分别位于第15内含子和第25内含子,考虑为本研究发现的新的单核苷酸多态。11例患者发现92995C/T杂合突变(突变率14.47%),5例患者发现96888C/T杂合突变(突变率6.58%),这两种突变分别位于第39外显子和第44外显子,但均没有引起氨基酸的改变。结论本研究在散发听神经病患者中发现了8种OTOF基因多态位点,并未发现国外报道的已知突变,这意味着中国听神经病患者可能存在OTOF基因新的突变,或者存在其它相关致病基因。

摘要：为了探明生防菌株枯草芽孢杆菌B-332的发酵条件及培养基配方,采用单因素和正交试验设计,通过摇瓶培养对枯草芽孢杆菌B-332菌株的发酵培养基和培养条件进行优化。结果表明,最适培养接种时间为18 h,优化后的培养基配方为:豆饼粉0.60 g/L、蔗糖0.25 g/L、硫酸铵0.07 g/L、柠檬酸三钠108.003 rg/m/Li、n磷、摇酸瓶氢装二量钾800.0m0L3/5g0/L0、m硫L酸。镁在0该.0综05合g/条L、件硫下酸,亚发铁酵0后.0的00芽5 g孢/L数;发为酵1.条43件×1为01:1温cfu度/m3L0,℃比、初摇始床条转速件的芽孢总数4.03×109 cfu/mL提高了34.48倍,为该菌株的工厂化打下了基础。

摘要：针对超宽带多跳无线网络,对中继节点参与ARQ机制的可行性进行了研究。在现有研究的基础上结合部分窗口多拒绝ARQ设计出一个能使节点兼顾终端和中继节点ARQ机制的RLC子层协议。接着在对超宽带室内视距(LOS)信道模型理论分析的基础上,针对典型的两跳网络,对比了使用中继ARQ和不使用中继ARQ两种情况下得到的仿真结果,证明了中继ARQ能提高超宽带多跳无线网络的吞吐率和时延性能。

摘要：介绍了农机具牵引力传感器的结构与原理,以及悬挂农机具电子测试系统的组成和原理。该系统可以为农机具研究与开发、产品鉴定及引进动力匹配与节能研究、农机教学与科研等提供较先进的测试手段和技术,具有一定科研和技术服务价值。

摘要：目的观察日本血吸虫感染小鼠调节性T细胞水平动态变化,筛选调节性T细胞功能抑制因子。方法以日本血吸虫尾蚴感染小鼠,采用流式细胞分析法检测不同感染阶段小鼠体内调节性T细胞水平;通过检测小鼠血清中细胞因子的水平变化,观察免疫反应的极化过程;采用磁珠分离法纯化小鼠脾脏的调节性T细胞,人工设计合成2条寡核苷酸(CpG1-ODN,CpG2-ODN),通过淋巴细胞增殖试验筛选能逆转调节性T细胞功能的刺激因子。结果流式细胞分析发现,随着血吸虫感染进程的发展,小鼠外周血及脾脏调节性T细胞水平逐渐增加,免疫反应逐步向Th2型极化,血清IL-5水平增加,IFN-γ下降。淋巴细胞增殖试验显示,人工合成的寡核苷酸(CpG2-ODN)能有效刺激淋巴细胞增殖,使淋巴细胞的IL-2分泌增加,TGF-γ下降,并能解除调节性T细胞对效应T细胞增殖的免疫抑制作用。结论血吸虫感染可增加小鼠体内调节性T细胞水平,诱导免疫反应向Th2型极化。寡聚核苷酸CpG2-ODN能逆转调节性T细胞的免疫抑制功能。