摘要：针对110～330kV同塔四回路塔型设计,提出了塔型设计的关键技术与基本参数的计算方法,基于鼓型塔并结合同塔四回的特点及设计条件,设计了3种110～330kV同塔四回路塔型,比较分析了各自特点,获得了有价值的结论。

摘要：针对沪昆客运专线长昆湖南段油坊坪隧道跨越断层段遭受的塌方问题,总结隧道宏观变形演化历史,分析跨越断层富水软岩隧道塌方的影响因素及围岩失稳破坏模式,据此提出针对性的处治措施。分析结果表明:地质构造和地下水的协同作用对本次隧道塌方的影响最为显著,大气降水在一定程度上促进了隧道塌方的形成,施工工法和支护措施对本次隧道塌方的影响体现为人为认识的不足,多因素的共同作用促成了本次塌方的发生;跨越断层区富水软岩隧道围岩的失稳模式可归结为弯曲内鼓和顺层滑移相结合的协同破坏模式;在分析隧道塌方机制的基础上提出"洞内+洞外"的综合处治措施,具有较强的实效性和针对性,从根本上防止塌方的发生。该研究成果可为富水软岩隧道跨越断层的设计和施工提供工程类比的素材,具有重要的工程意义。

摘要：直驱式同心式磁力齿轮在低速大转矩领域有广泛的应用前景。为获得较正弦分布气隙磁场,所用永磁体采用Halbach阵列充磁,用二维全局解析法计算同心式磁力齿轮磁场分布;分析了调磁环铁心宽度、调磁环高度及外转子轭部厚度等参数与磁力齿轮最大静态转矩之间的关系。磁场全局解析法计算结果与有限元分析结果一致性较好,验证了解析模型的正确性;根据参数分析结果,制作了一台内转子4对极、外转子17对极的Halbach阵列同心式磁力齿轮样机,样机试验结果表明,合理选择结构参数可以提高磁力齿轮的转矩密度,对磁力齿轮的设计提供一种有益参考。

摘要：文中针对金枪鱼的结构和自主游动行为建立了鱼体的简化模型和鱼体摆动的计算模型,采用CFD软件并结合动网格技术开发了控制鱼体摆动的UDF程序,对鱼类自主游动行为进行了仿真模拟,研究了鱼类自主游动的机理、水流速度以及粘性对鱼游动行为的影响。通过模拟计算发现,水流速度对于鱼的游动有比较大的影响,而粘性对鱼的自主游动影响不是特别明显。研究结果可为仿生水下推进器的概念设计和性能优化提供重要的参考。

摘要：利用ADO访问数据库技术和VB编程调用API函数绘制图形方法,结合某建设中的混凝土拱坝中埋设的分布式光纤测温数据,设计并开发了大坝垂直向温度分布图形绘制模块。该模块可方便有效地绘制施工中混凝土大坝任意时刻的垂直向温度分布。

摘要：应用鱼道、鱼闸等过鱼设施可改善堤、坝等阻碍鱼类洄游的现状,采用RNGκ-ε湍流模型和有限差分法对兴隆水利枢纽工程鱼道进行了数值模拟,分析了淹没孔口式横隔板鱼道的流态和紊动能,研究了过鱼池和休息池的水力特性。结果表明,淹没孔口式横隔板鱼道的孔口水流具有固定特性,紊动能的分布空间较广,消能效果较好。过鱼池和休息池内水流的流态较稳定,能满足过鱼对象的需求。

摘要：针对传统生态足迹模型统计数据获取困难及计算结果的单一性,考虑了传统生态足迹模型中参数的不确定性,提出了表征区域可持续发展能力的负生态足迹指数概念,利用该指数将区域可持续发展能力水平分为强可持续发展、弱可持续发展、不可持续发展和严重不可持续发展4个等级。在Matlab平台上构建了区域可持续发展能力评估模型,可提供丰富的统计信息来直观地表达区域的可持续发展能力。应用该模型评估汉江流域可持续发展能力,结果表明汉江流域达到Ⅰ级发展水平的概率为0,达到Ⅱ级发展水平的概率为0.54%。

摘要：针对复杂非杆系结构配筋设计难度较大的问题,以某混凝土拱坝孔口为例,运用ABAQUS软件分析了最不利工况条件下的孔口应力。依据拉应力图形法原理,采用C#程序语言编制了配筋程序,实现了截面的剖切、应力的平面投影、拉应力面积的计算以及配筋截面面积计算等功能。研究结果可为非杆系结构工程配筋设计与施工提供参考。

摘要：将光固化成形技术和凝胶注模成型技术结合在一起,提出了一种面向复杂精密铸件整体式陶瓷铸型间接自由成形新工艺。讨论了水基陶瓷浆料制备、光固化树脂原型工艺系统设计策略及其热解工艺、陶瓷坯体烧结等问题,并以空心涡轮叶片为实例,证实了新工艺的可行性和有效性。

摘要：目的:建立稳定表达可诱导型polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)的乳腺癌MDA-MB-231细胞系并研究PLK1敲低对MDA-MB-231细胞增殖、细胞周期的影响并探讨其可能的机制。方法:根据si RNA的原理设计2对靶向PLK1的shRNA序列,构建慢病毒表达质粒(PLK1 shRNA重组质粒);先用p LV-t TR/KRAB-Red空载体制备慢病毒并感染MDA-MB-231细胞;在此基础上再用PLK1 shRNA重组质粒制备慢病毒并感染上述MDA-MB-231细胞;对上述2次慢病毒感染的MDA-MB-231细胞用强力霉素(doxycycline,DOX)处理96 h后,用q RT-PCR及Western blot检测PLK1m RNA及蛋白的表达;用MTT法检测细胞增殖;用流式细胞术及碘化吡啶(PI)染色检测细胞周期。结果:成功构建靶向PLK1的shRNA慢病毒表达质粒,包装出慢病毒并感染MDA-MB-231细胞;成功建立稳定表达可诱导型PLK1 shRNA的MDA-MB-231细胞系,通过DOX诱导,可明显抑制该细胞系中PLK1在m RNA及蛋白水平的表达(P<0.01);PLK1敲低可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05);流式细胞术检测发现PLK1敲低可阻滞MDA-MB-231细胞于G2/M期(P<0.05)。结论:DOX诱导的PLK1敲低可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖并阻滞细胞于G2/M期;经PLK1介导的肿瘤生物学行为变化,其机制可能涉及ERK1/2/Fra1/ZEB1信号通路。