摘要：文中针对金枪鱼的结构和自主游动行为建立了鱼体的简化模型和鱼体摆动的计算模型,采用CFD软件并结合动网格技术开发了控制鱼体摆动的UDF程序,对鱼类自主游动行为进行了仿真模拟,研究了鱼类自主游动的机理、水流速度以及粘性对鱼游动行为的影响。通过模拟计算发现,水流速度对于鱼的游动有比较大的影响,而粘性对鱼的自主游动影响不是特别明显。研究结果可为仿生水下推进器的概念设计和性能优化提供重要的参考。

摘要：人胰高血糖素样肽1(hGLP1)是一种短肽激素,是近年来备受关注的治疗糖尿病最有前景的候选药物。在设计合成hGLP1基因并构建植物表达载体的基础上,通过农杆菌介导将hGLP1基因导入烟草基因组中,获得转化再生植株,经过PCR扩增和Southern blot分析,证实hGLP1基因已整合进入6个株系的烟草基因组中。GUS组织化学染色表明,与目的基因融合的报告基因在转基因烟草中获得表达。Western blot检测表明,其中2个株系转基因烟草叶片中能够检测到hGLP1融合蛋白的表达。初步的动物试验表明该融合蛋白具有一定的降血糖生物活性。

摘要：结合湖北省宜昌市红光渡槽,利用ABAQUS有限元软件分析梁式渡槽排架结构的应力分布规律,然后,对初步设计的墩帽上支座的位置进行优化设计,使墩帽的应力分布得到改善。结果表明,高排架的横梁部位容易产生拉应力,是强度校核的重点部位;通过对支座位置的优化,可以改善混凝土墩帽的应力分布状况。

摘要：目的构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,并探讨CKS2敲除对卵巢癌细胞A2780增殖的影响。方法根据siRNA原理设计两对靶向CKS2的shRNA序列(shRNA1、shRNA2)及阴性对照NC shRNA,并克隆到慢病毒表达载体PLKO.1/puro中;将上述质粒转染到293T细胞并包装出慢病毒,用慢病毒感染卵巢癌细胞A2780,实时定量PCR及Western blot检测CKS2表达;MTT法检测A2780细胞增殖;Western blot检测PARP-1的剪切;流式细胞术检测凋亡。结果成功构建CKS2 shRNA慢病毒表达载体能明显降低A2780细胞中CKS2 mRNA及蛋白表达(P<0.05);能显著抑制A2780靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,并包装出慢病毒;感染A2780细胞后,细胞增殖受抑(P<0.05);能诱导PARP-1蛋白的剪切及凋亡(P<0.05)。结论成功构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达载体,能显著抑制A2780细胞增殖。

摘要：针对复杂非杆系结构配筋设计难度较大的问题,以某混凝土拱坝孔口为例,运用ABAQUS软件分析了最不利工况条件下的孔口应力。依据拉应力图形法原理,采用C#程序语言编制了配筋程序,实现了截面的剖切、应力的平面投影、拉应力面积的计算以及配筋截面面积计算等功能。研究结果可为非杆系结构工程配筋设计与施工提供参考。

摘要：本文对化学工程与工艺专业的理论和实践教学进行了分析,强调了实践教学的重要性,探讨了该专业实践教学中存在的问题,并针对问题进行了教学体系改革,需要充分体现工程思维,培养"设计文化"理念,而教学内容则要因材施教,并充分重视课外实践环节、校企产学研合作在实践教学中的作用。

摘要：利用ADO访问数据库技术和VB编程调用API函数绘制图形方法,结合某建设中的混凝土拱坝中埋设的分布式光纤测温数据,设计并开发了大坝垂直向温度分布图形绘制模块。该模块可方便有效地绘制施工中混凝土大坝任意时刻的垂直向温度分布。

摘要：在对潘口水电站面板堆石坝施工期洪水作用下坝体与坝基渗流场进行有限元模拟的基础上,采用线性和非线性强度参数分析了施工度汛断面坝坡稳定性。结果表明,潘口面板堆石坝临时度汛断面在施工度汛期内渗流稳定性及上下游坝坡稳定性均满足现行规范要求,汛期安全性有保障;度汛期内临时断面采用挤压边墙和垫层料联合防渗的方案是可行的;与线性强度参数相比,非线性强度参数更符合堆石料的抗剪强度特性,其稳定性计算结果更合理,从而为潘口水电站面板堆石坝施工度汛断面的设计方案提供了技术支持,也为混凝土面板堆石坝施工期临时度汛坝体的坝坡稳定安全问题提供了一种有效的分析方法。

摘要：拱坝坝身开设大孔口对拱坝工作性态影响较大,对此,根据某坝身开设大尺寸泄洪孔的拱坝初设体型,建立了可反映坝址地形地质条件的有限元模型,研究了该拱坝初设体型、无联系梁及拱坝加高3种方案下的应力分布规律,并对坝基面进行等效应力处理。结果表明,联系梁完全失去作用时坝体仍能安全运行,拱圈加高后对减小坝体应力无显著效果,初设体型在等效处理后的应力大小满足规范要求,证明了该拱坝的初设体型的设计合理性,为工程的后期建设和安全运行提供了指导。

摘要：目的建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的卵巢癌OVCAR3细胞系并研究CKS2敲除对卵巢癌OVCAR3细胞增殖的影响。方法根据siRNA的原理设计2对靶向CKS2的shRNA序列,构建慢病毒表达质粒(p LVTHM/CKS2 shRNA重组质粒);先用p LV-t TR/KRAB-Red空载体制备慢病毒并感染OVCAR3细胞;在此基础上再用p LVTHM/CKS2 shRNA重组质粒制备慢病毒并感染上述OVCAR3细胞;对上述两次慢病毒感染的OVCAR3细胞,用强力霉素(DOX)处理72 h后,用real time PCR及Western blot检测CKS2 mRNA及蛋白的表达;用MTT法检测细胞增殖。结果构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达质粒,包装出慢病毒并感染OVCAR3细胞;建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的OVCAR3细胞系,通过DOX诱导,可明显抑制该细胞系中CKS2在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05,P<0.01);CKS2敲除可明显抑制OVCAR3细胞的增殖。结论建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的OVCAR3细胞系,DOX诱导的CKS2敲除可明显抑制OVCAR3细胞增殖。