摘要：目的探究俞氏化瘀止血方联合左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)治疗子宫腺肌病(AM)的疗效及安全性。方法采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照研究设计,选取2019年12月至2022年12月就诊于上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院及海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院门诊的AM患者102例,随机分为化瘀方组和安慰剂组进行双盲临床试验,化瘀方组放置LNG-IUS后1个月加用俞氏化瘀止血方治疗,安慰剂组放置LNG-IUS后1个月加用安慰剂治疗,俞氏化瘀止血方和安慰剂均服用3个月。共95例完成随访,其中化瘀方组47例、安慰剂组48例;脱落7例,脱落率为6.86%。比较两组患者的月经失血图(PBAC)评分、子宫点滴出血天数、痛经视觉模拟量表(VAS)评分、子宫体积、血清糖类抗原125(CA125)水平和中医证候量化评分,并进行安全性评价。结果服药3个月后,与安慰剂组相比,化瘀方组患者PBAC评分、点滴出血天数、子宫体积、血清CA125水平、中医证候量化评分均降低(均P0.05)。随访过程中,化瘀方组患者均未接受手术治疗,安慰剂组有2例行手术治疗(其中1例行腹腔镜子宫全切术,1例行腹腔镜子宫腺肌瘤切除术),两组手术率差异无统计学意义(P>0.05)。安慰剂组与化瘀方组均未见明显不良反应。结论俞氏化瘀止血方可明显改善AM患者的点滴出血情况,促进子宫体积缩小,降低血清CA125水平,改善AM中医证候。建议AM患者在放置LNG-IUS后常规服用俞氏化瘀止血方制剂,以减少LNG-IUS的不良反应。

摘要：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫疾病,传统治疗在部分重度和难治性患者中效果有限。近期研究显示,嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞疗法在SLE治疗中展现出了具有前景的疗效。生物标志物在精准评估治疗效果和安全性方面至关重要,CAR T细胞治疗与安全性评估标志物包括传统标志物和与CAR T细胞疗法相关的标志物。传统的SLE病情监测标志物,仍可用于CAR T细胞治疗基线随访和病情监测,如血清抗双链DNA、抗单链DNA和抗核小体等自身抗体的滴度下降,血清补体水平恢复正常,以及尿蛋白/肌酐比值的改善,均提示病情得到有效控制。CAR T细胞疗效监测标志物分为B细胞和T细胞标志物。输注后,B细胞数量下降,B细胞表型以初始B细胞为主,记忆B细胞和浆母细胞的比例显著降低,表明治疗取得了疗效。输注前,初始T细胞(CD45RA+CD27+)和中央记忆型T细胞(CD45RA-CD62L+CD27+)的高比例则提示更强的抗肿瘤效应;患者的CAR T细胞表达与早期记忆分化相关的转录因子,如T细胞因子7和淋巴增强子结合因子1,提示这些患者对CAR T细胞疗法更为敏感。输注后,CD25、CD69和CD137等T细胞激活标志物,以及CD57、PD-1和Tim-3等耗竭标志物的高表达,提示T细胞的杀伤能力受到限制。CAR T细胞治疗安全性标志物不仅包括CAR T细胞分泌的效应细胞因子(如白细胞介素-2和IFN-γ),还包括单核细胞和巨噬细胞产生的细胞因子(如IL-1和IL-8),其水平可用于评估CAR T细胞疗法最常见的毒副反应[细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome,ICANS)]。高水平的血清巨噬细胞炎性蛋白1α对于预测CAR T细胞治疗后发生严重CRS和ICANS的风险具有较高的价值。此外,基线血小板计数和中性粒细胞绝对值可预测血液毒性,由IL-8、IFN-γ和IL-1β组成的感染相关预测模型,能够有效预测患者输注后出现严重感染的风险。CAR受体结构设计、清除淋巴细胞的化疗方式,患者曾接受的治疗选择及自身免疫状态等都会影响CAR T细胞治疗的疗效及安全性。在当前及未来将开启的相关临床研究中,应纳入全面、规范的检测和评估体系,为CAR T细胞疗法在SLE等自身免疫疾病的应用,提供比较标准。

摘要：以骨骼肌肌纤维中的肌小节为对象,建立了肌膜动作电位活动与由动作电位引发的肌小节内Ca2+浓度变化的生物电化学模型,并给出了相应的数学描述;以此模型为基础,从控制学角度阐明了由分子马达集体运作产生的肌纤维稳态收缩功率的调控方式,即作为控制信号的动作电位如何调控作为驱动信号的Ca2+浓度,及其间接调控肌纤维等长收缩力的原理与相关特性,并设计实验对收缩力与动作电位激励频率之间的关系进行了验证;相应地,本文进一步阐述了动作电位对肌纤维的动态收缩功率的调控方式是变频控制,并导出了从动作电位频率变化到肌小节内Ca2+浓度变化的传递函数,分析了肌纤维收缩的频域特性.另一方面,由理论分析的结果出发,提出了表征从控制信号触发到肌纤维开始收缩的最小滞后时间——"肌电时间常数"的概念,最后讨论了肌纤维收缩的变频控制方式的物理内涵及其合理性.

摘要：背景:2型糖尿病可引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱,组织修复障碍,导致骨折愈合时间延长,甚至骨不愈合。目的:探讨2型糖尿病与老年骨质疏松性粗隆间骨折愈合的相关性及胰岛素治疗对其的影响。设计、时间及地点:病例回顾性调查分析,2003-01/2007-04在上海市第六人民医院创伤骨科完成。参试者:上海市第六人民医院2003-01/2007-04收治的≥60岁且采用股骨近端髓内钉手术的Evan’sⅢ型粗隆间骨折患者124例,男58例,女66例。方法:根据世界卫生组织诊断标准,将124例患者分为非糖尿病组64例与2型糖尿病组60例,2型糖尿病组中用胰岛素治疗33例,非胰岛素治疗27例。主要观察指标:2组患者骨折愈合情况,骨不连和骨延迟愈合发生率。结果:随访时间≥10个月,平均(16.8±4.2)个月。2型糖尿病组患者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于非糖尿病组(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01)。2型糖尿病中采用非胰岛素治疗者粗隆间骨折骨不连和骨延迟愈合发生率均高于胰岛素治疗者(P<0.05),骨折愈合的优良率低于非糖尿病组(P<0.01)。结论:2型糖尿病是引起老年骨质疏松性粗隆间骨延迟愈合或不愈合的一个重要因素;胰岛素治疗可使2型糖尿病患者的血糖控制较好,骨不连及骨延迟愈合率下降。