摘要：目的 :设计了针对 VEGF的第 外显子 (exon,E3)的反义、错义和正义寡核苷酸 ,观察 VEGF反义寡核苷酸抑制 C6胶质瘤细胞 VEGF表达的作用。 方法 :免疫细胞化学法观察反义、正义、错义寡核苷酸对 C6 胶质瘤细胞 VEGF表达的影响 ;观察制备反义、正义、错义寡核苷酸的条件培养液对内皮细胞生长的抑制作用。 结果 :VEGF反义寡核苷酸对 C6 胶质瘤细胞VEGF的表达有明显抑制作用。 结论 :反义 VEGF寡核苷酸通过抑制 C6 胶质瘤细胞 VEGF的表达 ,进而抑制内皮细胞的生长。

摘要：目的 :探索建立理想的胸主动脉夹层动脉瘤动物模型的简便而可靠的方法。 方法 :以带刻度的软管及穿刺针为材料 ,设计并制作血管导入装置 (造瘤器 ) ;在 X线透视下 ,将造瘤器经实验动物 (犬 )髂总动脉或腹主动脉导入至胸主动脉中膜中 ,然后通过导管注入肝素、肝素化血液和弹力蛋白酶。结果 :实验后即时、2周、1个月通过 6 0 %复方泛影葡胺造影下显示夹层动脉瘤形成 ,证明建模成功。 结论

摘要：目的研究灵猫方对饥饿诱导HepG2.2.15细胞自噬的作用。方法选取15只SD大鼠制备灵猫方药物血清,设立厄尔平衡盐缓冲液(Earle's balanced salt solution,EBSS)组、EBSS+空白血清组、EBSS+5倍药物血清组、EBSS+10倍药物血清组及DMEM组,每组3个样本。培养HepG2.2.15细胞1、2、4及6h,构建pEGFP-N1-LC3B表达载体,转染HepG2.2.15细胞,在荧光显微镜下观察细胞浆中GFP-LC3B分布表达变化,计算点状样GFP-LC3B的细胞数与GFP-LC3B转染HepG2.2.15细胞数比值。透射电镜观察各组HepG2.2.15细胞浆内自噬体。Western Blot检测各组HepG2.2.15细胞LC3BⅡ/Ⅰ比值(microtubule-associ-ated protein 1 light chain 3 betaⅡ/Ⅰ)。结果培养2h时,与EBSS+空白血清组比较,EBSS+5倍药物血清、EBSS+10倍药物血清明显抑制GFP-LC3B由散在分布向点状分布改变(P<0.01),电子透射电镜显示EBSS+5倍药物血清组、EBSS+10倍药物血清组抑制自噬体形成,Western Blot检测显示EBSS+10倍药物血清组LC3BⅡ/Ⅰ比值较EBSS+空白血清组明显下降(P<0.01)。结论灵猫方药物血清抑制饥饿诱导HepG2.2.15的自噬。

摘要：目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。

摘要：目的：构建人类基因组中16个组蛋白乙酰化酶的短发夹 RNA（shRNA）慢病毒载体文库，为进一步探索表观遗传学基因在 HBV 调控中的作用机制提供有利工具。方法根据 shRNA 引物设计原则，针对每个基因选择8对确保干扰效率的 shRNA 序列（A～H），将引物退火后连接至 shRNA空慢病毒载体上转化，PCR 法验证菌落克隆，确认阳性克隆；对质量合格的质粒再进行单切酶验证。分别将同一基因的4个 shRNA 慢病毒质粒混合，分别包装病毒。293T 细胞转染48 h 和72 h 后收集病毒粗液，感染 HepG2．2．15细胞。感染72 h 后用荧光显微镜观察并评估荧光细胞比例。结果针对16个乙酰化酶基因，构建128个慢病毒载体 RNA 干扰（RNAi）文库，72 h 后慢病毒感染 HepG2．2．15细胞的效率＞80％。结论成功构建16个组蛋白乙酰化酶的 shRNA 慢病毒载体，从而为研究人组蛋白乙酰化酶对 HBV 复制的影响奠定了坚实的基础。

摘要：目的：了解上海市真如镇居民关于肿瘤的知识、态度和行为（knowledge，attitudes and practices，KAP），为进一步开展社区肿瘤防治工作提供参考。方法：采用整群抽样方法，以真如镇2个居委30～70岁的常住居民为对象，由经过专业培训的医生，使用统一调查问卷进行入户调查。组间率的比较采用X^2检验。结果：本次研究共调查2695人，有效问卷2610份。男女比例为1：1．06，平均年龄（53．04±8．70）岁。恶性肿瘤家族史阳性率为22．18％；吸烟率为26．62％；饮酒率为10．34％。居民的KAP水平与年龄、学历、肿瘤家族史和性别相关，差异具有统计学意义，X^2=24．91，P≤0．001。结论：在社区肿瘤防治过程中，针对不同KAP水平的人群有必要采用不同的方法，从而有效地普及防癌抗癌知识，降低癌症的发病率与死亡率，提高居民的生命质量。充分利用社区大众传媒，并争取各部门的协作也是非常重要的。此外，本调查结果显示恶性肿瘤家族史阳性率高迭22．18％，可见恶性肿瘤已经和正在对社区居民健康与生命构成重大威胁，必须引起各级医务人员和全社会的高度关注。

摘要：目的:利用基因芯片研究抗纤灵治疗肾小管间质纤维化的机理。方法:将18只SPF级SD大鼠中12只行unilateral ureteral occlusion(UUO)模型,随机分为模型组(UUOG)和抗纤灵组(KXLG),另外6只为假手术组。UUO和假手术组给予生理盐水灌胃;抗纤灵组给予抗纤灵灌胃。所有大鼠均在14天处死留取左肾组织。运用定制芯片检测基因变化结果。结果:与假手术组比较。UUO组TGF-β1、smad2、smad3基因显著上调,和假手术组比较上调超过1.5倍,P<0.01,Smad7基因显著下调,和假手术组比较下调超过1.5倍,P<0.01。而抗纤灵组TGF-β1、smad2、smad3基因显著下调,和UUO组比较下调超过1.5倍,P<0.01,Smad7基因显著上调,和UUO组比较上调超过1.5倍,P<0.01。结论:发现抗纤灵能显著降低组织内TGF-β1、Smad2、Smad3基因水平,免疫组化结果也表明抗纤灵能明显降低TGF-β1/Smads介导的基因转录活性。结果提示抗纤灵能抑制性调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制肾纤维化的发生。

摘要：肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾间质纤维化、肾血管纤维化[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局.肾间质纤维化(RIF)是以细胞外基质(ECM)在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与,相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果[2].

摘要：目的:研究抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法:SD雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组,各组分别观察28d。于造模后每周各组随机选取6只检测肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果:与正常组、假手术比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P<0.01),MDA明显升高(P<0.01)。在UUO模型中,SOD、GSH、逐渐下降,MDA逐渐升高。抗纤灵组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P<0.01),MDA明显下降(P<0.01)。结论:在肾间质纤维化的起始和发展过程中,都有氧化应激的参与。抗纤灵冲剂能有效缓解在大鼠UUO模型中肾组织氧化应激的反应,进而可能延缓肾间质纤维化的进程。

摘要：慢性肾衰竭是由＂水肿＂、＂癃闭＂、＂虚劳＂等多种疾患日久不愈,或因反复感邪,逐渐发展而致,是一种脾肾衰败、气化无权、湿浊上泛,以下关上格为特点的本虚标实危重疾病,属于中医学＂关格病＂范畴。本病虽错综复杂,但大体以脾肾两亏为本,湿浊夹瘀为标,根据其病因病机、发病特点,在治疗早中期慢性肾衰中,宜标本兼顾,如邪壅三焦,重在降逆泄浊;肾络痹阻,贵在祛瘀生新;新感外邪,急宜祛邪为先[1]。