摘要：慢性肾衰竭是由＂水肿＂、＂癃闭＂、＂虚劳＂等多种疾患日久不愈,或因反复感邪,逐渐发展而致,是一种脾肾衰败、气化无权、湿浊上泛,以下关上格为特点的本虚标实危重疾病,属于中医学＂关格病＂范畴。本病虽错综复杂,但大体以脾肾两亏为本,湿浊夹瘀为标,根据其病因病机、发病特点,在治疗早中期慢性肾衰中,宜标本兼顾,如邪壅三焦,重在降逆泄浊;肾络痹阻,贵在祛瘀生新;新感外邪,急宜祛邪为先[1]。

摘要：目的:研究参葛方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病模型大鼠脂质代谢的影响。方法:采用单纯高脂饮食8周诱导非酒精性脂肪性肝病动物模型,设正常组、模型组、参葛方不同剂量组及阳性药物对照组。造模大鼠分别在第5周开始随机分为模型组及药物组,并给予相应药物干预。观察大鼠肝脏组织病理变化、肝组织三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,及空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素水平(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。结果:与模型组比较,参葛方治疗组大鼠肝脏组织TG、FFA的水平显著降低(P<0.01),肝组织病理明显改善,同时FINS和IRI下降(P<0.01)。结论:参葛方可降低单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏FFA的含量,减轻肝脏脂肪沉积和肝脂肪变性,改善胰岛素抵抗,调节代谢紊乱。

摘要：目的研究慢性乙型肝炎患者外周血纤维化蛋白(FBRS)的表达水平与肝纤维化的相关性。方法收集52例慢性乙型肝炎患者,全部进行肝脏穿刺活检,将肝穿刺标本肝组织胶原纤维采用Masson三重染色和常规病理HE染色,判定肝脏纤维化分期和炎症活动度分级;检测患者外周血的ALT、AST、TBil、白蛋白(Alb)、HBV DNA载量;分离患者外周血单个核细胞,提取RNA,Real-time PCR法检测FBRS的表达水平;分析FBRS表达水平与肝组织病理分级和炎症活动度等指标的相关性。结果按照肝组织纤维化程度(S)分组,外周血单个核细胞FBRS mRNA水平从S0至S4随着肝纤维化程度的加重表达水平增加,且均比前一期明显升高(P0.05);ALT与FBRS mRNA表达水平呈正相关,Alb与FBRS mR-NA表达水平呈负相关(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎外周血FBRS的表达水平与肝组织纤维化程度呈正相关。

摘要：目的:利用基因芯片研究Carboxyl terminus of Hsc70-interacting protein(CHIP)对肾间质纤维化TGF-β1/Smads信号通路的抑制性调节。方法:将18只SPF级SD大鼠中6只行unilateral ureteral occlusion(UUO)模型,6只植入弹性管脂肪垫加压梗阻,7天后再通定为reverse of unilateral ureteral occlusion(RUUO)组,6只UUO在7天处死留取左肾组织,另外6只为假手术组。6只RUUO大鼠在再通7天后处死,留取左侧肾组织,运用West-ern blotting检测肾组织CHIP的表达,免疫组化检测肾组织中α-SMA、CD68的阳性表达面积,定制芯片研究TGF-β1/Smads信号通路的基因变化。结果:UUO组TGF-β1、smad2、smad3、COL1a2、JunB基因显著上调,和假手术组比较上调超过1.5倍,肾组织中的α-SMA、CD68表达面积和假手术组比较有显著统计学意义P<0.01。而RUUO组CHIP表达量较UUO组更是显著增强P<0.01,TGF-β1、smad2、smad3、COL1a2、JunB基因显著下调,和UUO组比较下调超过1.5倍,肾组织中的α-SMA、CD68表达面积减小和UUO组比较有显著统计学意义P<0.01。结论:发现CHIP的过量表达能显著降低细胞内,TGF-β1、Smad2/3、COL1a2、JunB基因水平,Western blot结果也表明CHIP蛋白表达能明显降低Smads介导的基因转录活性,进一步的基因芯片结果显示CHIP蛋白能明显下调TGF-β1所诱导的下游基因JunB的表达。结果提示CHIP蛋白能抑制性调节TGF-β1/Smads信号通路,抑制肾纤维化。