摘要：美国经济学家熊彼特曾经给“创新”下定义说，创新是一种新的生产函数，是企业在生产体系中引入从来没有的生产要素和生产条件的新组合，内容包括引进开发新产品、采用新技术、开辟新市场、获得原材料新供应源和实现企业新组织形式五个方面。作为生产行为的出版工作，其创新也应该自然而然地具备这些内涵。但是出版又有自身特殊的运行规律，

摘要：将UNIFAC基团贡献法成功地应用于HFCs混合制冷剂的气液相平衡热力学性质的预测.根据资料拟合得到了CH2、CF2、F三个主基团的相互作用参数,用拟合的基团相互作用参数预测了新工质对R32/R227ea、R227ea/R134a和R152a/R227ea及三元混合制冷剂R32/R125/R134a的气液相平衡数据,并与实验进行了对比,两者基本吻合.本工作为今后HFCs混合制冷剂替代和制冷系统研究提供了极有推广价值的物性计算方法和数据,满足了新工质工程设计的要求.

摘要：为了研究橡胶元件特性参数的合理配置 ,利用ANSYS有限元分析软件 ,建立了某型轿车的整车结构和车内室空腔的结构与流体耦合的有限元参数化模型 ,以路面激励为输入 ,车内单点噪声声压级为优化目标 ,对车内声场进行了有效约束 ,对该模型中悬架系统的橡胶元件特性参数进行了优化设计。结果表明 ,该方法有效地降低了车内噪声 ,为汽车性能的改进提供了一个新思路。

摘要：为了掌握不同交叉换位结构对变压器参数影响的情况,针对平面卧式变压器,利用有限元分析(FEA)方法计算变压器窗口内磁场能量,将绕组交流电阻和漏感随交叉换位的变化进行量化,获得了KR、KL两个系数来分别表征线圈交流电阻和漏感的变化规律。实例计算验证了系数的有效性,即已知一种绕组结构的交流电阻和漏感,就可利用这两个系数通过简单计算获得其它形式绕组结构的参数,此为高频变压器的初期设计提供有效支持。

摘要：《美国医学会杂志》正常运营需要的巨额费用,迫使理事会为获取赞助而放弃医学伦理规范,开始刊登专利药品和秘密制剂广告。这种置医学伦理于不顾的政策,遭致了医学会内部改革派的诸多质疑和批评。然而,困厄于经济与伦理之间的美国医学会,常常在允许和禁止刊登专利药品广告上摇摆不定。20世纪以来,诸多因素的合力促成了美国医学会力量的不断壮大,它最终获得了掌控其广告政策的财政资源和话语权力,医学伦理的真正践履成为可能。而1905年药学和化学委员会等相关机构的增设,一系列改革宣传、揭发黑幕和游说医学界工作的相继展开,美国医学会寻求到了经济利益和医学伦理两者和谐共生的支点,实现了药品广告政策的制度化。这不仅增进了医生的职业认同感,而且部分地弥补了联邦政府药品广告管理制度上的缺失。

摘要：车辆悬架系统中参数不确定性和未建模动态不确定性的存在,使鲁棒控制器的设计显得尤为重要,可是,由于系统设计中对模型不确定性处理的方法问题,导致闭环系统设计的鲁棒保守性增大,进而低估了车辆平顺性的鲁棒性能。通过线性分式变换理论对二自由度车辆主动悬架系统进行混合不确定建模分析,利用混合μ分析方法有效的降低了H∞控制和复数μ综合控制设计鲁棒控制器的保守性,使得车辆主动悬架系统的鲁棒性得到更好的保证。

摘要：基于分岔理论的电力系统电压稳定分析对于深入理解电压失稳机理有重要意义,特别是对于灵活交流输电系统,如静止无功补偿器等,分岔理论能够有效分析系统的动态控制特性对电压稳定的影响。利用非线性动力系统的分岔理论,使用通用分岔分析软件AUTO2000对典型的含SVC系统和不含SVC系统进行电压稳定的分析,得出了系统在两种情况下的分岔点数值。研究发现,通过添加静止无功补偿器(SVC),可以延迟系统的Hopf分岔点和鞍结分岔点,增加负荷极限,从而提高了系统电压稳定性。之后又通过双参数分岔分析确定了两维分岔边界。结果表明,在使用SVC控制器提高系统电压稳定性时,要详细考虑其参数对系统中各种分岔的影响,综合优化控制器的设计和安装。

摘要：为提高微粒群算法的搜索性能,提出一种基于Logistic方程的退火微粒群算法优化自动电压调节器(AVR)系统的PID参数。在微粒群算法的基础上,对部分较优微粒进行退火操作。在退火操作中,结合Logistic方程的特点,设计了一种新的错位调整方式,对当前已知最优区域重点搜索。该方法能有效改善微粒群算法易于陷入局部极值的缺点,提高算法精度。将采用该方法的PID控制器应用于实际AVR系统,计算结果表明该PID控制器可以获得较好的控制性能指标,具有一定的实用价值。

摘要：用数字化仿真技术,基于Navier-Stokes方程和重整化群k-ε湍流模型,采用贴体坐标和交错网格系统,并运用网格自适应技术对核电燃料棒周边的网格进行自动加密与生成,用SIMPLEC算法对核电燃料棒以及焊接腔体进行了联合计算。通过对焊接腔体内部的周边流场情况的分析,发现了原有结构存在的不足,并针对此缺陷提出了优化的设计方案。

摘要：背景:血管壁机械性损伤后的炎症和增殖效应是血管再狭窄的主要原因。核因子κB/Rel家族中的核因子κB在多种细胞类型中表达,激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因。目的:探讨核因子κB的反义和诱骗性寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜和单核细胞化学趋化因子的作用。设计:随机对照动物实验。单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科。材料:3个月龄雄性SD大鼠126只,350～380g。引物合成和寡核苷酸合成:根据文献及国际互联网cDNA文库检索、设计,由上海生物工程公司合成;寡核苷酸合成:全硫代修饰,由上海生物工程有限公司合成。方法:实验于2001-05/2003-03在上海交通大学医学院细胞生物学实验室和瑞金医院心血管实验室完成。采用贴块法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,实验选用3～5代血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原和核因子κB蛋白水平。制作大鼠血管球囊损伤模型。SD大鼠随机分为7组,正常组:除球囊损伤外,其余手术操作同其他组相同;反义组;正义组;诱骗组;Scramble组;反义+诱骗组;模型组。每组分为6个时相点(6h,1,3,5,7,14d),每个时相点3只大鼠。检测血管球囊损伤后新生内膜形成以及单核细胞化学趋化因子1、核因子κB p65和ERK2的表达水平。主要观察指标:①核因子κB p65寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的效应。②核因子κB p65基因表达定位和蛋白合成。③大鼠颈动脉球囊损伤后病理形态学改变。④单核细胞化学趋化因子1 mRNA表达。⑤免疫组织化学检测球囊损伤后血管壁单核细胞化学趋化因子1的蛋白质表达。⑥Western blot检测球囊损伤后血管壁核因子κB p65,ERK2的蛋白合成。结果:①增殖的平滑肌细胞内增殖标记物增殖细胞核抗原表达增加。②增殖的平滑肌细胞浆、细胞核内均有核因子κB p65的基因表达;核因子κB p65蛋白水平增加。观察核因子κB p65基因表达水平,反义核酸组较对照正义组降低53.66%,诱骗性寡核苷酸组较诱骗对照组降低57.35%,差异均有统计学意义(P<0.05)。③核因子κB反义和诱骗寡核苷酸抑制增殖细胞核抗原表达,较阳性对照组分别降低45.12%,45.05%。④大鼠血管球囊损伤后第5天,正义组、诱骗对照组、模型组内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值显著升高(P<0.05),7d后达到高峰。反义组、诱骗组显著降低内膜与中膜比值,反义+诱骗组较单独应用无统计学意义的降低效应。⑤反转录-聚合酶链反应显示球囊损伤后6h,单核细胞化学趋化因子1 mRNA表达明显增加,1d后表达减少,3,5,7d单核细胞化学趋化因子1 mRNA持续而明显的表达增强,14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义+诱骗组在各时间点均能减少单核细胞化学趋化因子1 mRNA表达。⑥Western Blot检测显示血管球囊损伤后6h,核因子κB p65、ERK2蛋白表达微弱,1d后ERK2蛋白表达略增强,核因子κB的蛋白合成明显增强。7d后p65,ERK2的蛋白合成达到高峰。第14天,ERK2与p65的蛋白合成较第7天减弱。反义组、诱骗组、反义+诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论:增殖的平滑肌细胞核因子κB p65基因表达增加,核因子κB调控单核细胞化学趋化因子1的基因表达和蛋白质水平。血管球囊损伤后,血管平滑肌细胞增殖有动态性变化。局部转染核因子κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制所调控靶基因表达。