摘要：由于诞生于不同的社会文化背景,中英音乐考级体系从顶层设计到具体举措都存在明显差异,体现在资源整合与价值取向等各个方面。总体说来,英皇考级擅长用“自上而下”的方法培育“全才音乐家”,通过理论与实践相结合的模式基本衔接了专业音乐教育;而上音等国内考级更注重用“自下而上”的方法培养“娴熟演奏家”。前者能够更多地反映音乐风格、教学法与学术研究等方面的多样性;而后者则更倾向于通过标准化的练习曲与经典作品来进行系统化的技能训练。两者具有一定互补性,同时也折射出中英两国在音乐教育与评测标准方面的不同理念。

摘要：目的探索肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的变化，部分解析肝纤维化发生、发展的病理生理机制。方法采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，应用双向凝胶电泳技术分离大鼠肝组织总蛋白质，经考马斯亮蓝染色、图像分析、识别差异表达的蛋白质点，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱及数据库查询鉴定差异蛋白质点。采用Westemblot、免疫组织化学方法对细胞角蛋白（CK）8、CK18进行蛋白质表达水平的验证。计量资料采用单因素方差分析中的LSD法或非参数检验中的H检验进行统计学分析。结果大鼠造模后，随时间的推移，肝纤维化评分逐渐增加（3周组〈6周组〈9周组），建立了正常大鼠和大鼠CCl4肝纤维化形成过程3、6、9周肝组织双向凝胶电泳图谱，质谱鉴定了44种差异蛋白质；采用Westemblot、免疫组织化学方法对CK8、CK18的验证结果与双向凝胶电泳结果基本一致。正常组及3、6、9周模型组CK8／CKl8蛋白相对表达量分别为：0．113士0．005／0．170±0．030、0．473±0．046／0．530±0．070、0．682±0．087／0．780±0．080、0．837±0．096／1．390±0．130，各组间差异均有统计学意义旷值分别为196．085／74．088、13．870／16．115、75．800／75．900，（P值均〈0．01）。结论CCl4大鼠肝纤维化形成与发展过程中差异表达蛋白质的功能主要涉及细胞生长、发育与分化，细胞增殖与凋亡，血管新生或重构，氧化应激，物质代谢及转运，信号转导等。

摘要：目的:探讨肺经引经药桔梗的有效成分桔梗皂苷D分别配伍不同治则下中药有效成分麦冬总皂苷、莪术醇、蛇床子素对乳腺癌细胞增殖及侵袭的影响。方法:应用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法确定各成分抑制乳腺癌细胞4T1和MDA-MB-231增殖的有效剂量;采用均匀设计法进行桔梗皂苷D与不同治则下中药有效成分的配伍优化;通过MTT法和Transwell实验比较和验证各优化配伍抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭的作用。结果:逐步回归分析得到桔梗皂苷D加麦冬总皂苷、桔梗皂苷D加蛇床子素、桔梗皂苷D加莪术醇抑制乳腺癌细胞增殖的最佳配伍剂量。验证实验显示,桔梗皂苷D加莪术醇、桔梗皂苷D加蛇床子素优化配伍对4T1和MDA-MB-231细胞增殖的抑制效果明显优于桔梗皂苷D加麦冬总皂苷及各成分单用(P<0.05或P<0.01);对于4T1细胞,桔梗皂苷D加麦冬总皂苷和桔梗皂苷D加蛇床子素优化配伍对细胞侵袭能力的抑制作用优于桔梗皂苷D加莪术醇及各成分单用(P<0.05或P<0.01);对于MDA-MB-231细胞,则以桔梗皂苷D加蛇床子素和桔梗皂苷D加莪术醇对细胞侵袭能力的抑制作用最强,优于桔梗皂苷D加麦冬总皂苷(P<0.01)。结论:桔梗皂苷D与不同治则中药有效成分优化配伍抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭效果明确,不同的桔梗皂苷D配伍对效应指标的作用存在一定的差异。

摘要：目的观察补肾方治疗肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎的免疫调控作用机制。方法收集HBV DNA阳性、ALT异常的肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎患者35例,其中治疗组22例给予补肾方治疗,对照组13例给予α-2b干扰素,疗程6个月,分别于用药前后检测患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)和HBV DNA水平,用流式细胞法检测外周血自然杀伤细胞(NK)的免疫效应分子穿孔素(PF)、颗粒酶B(GrB)、颗粒溶素(GNLY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达情况。结果两组治疗后ALT及AST均低于治疗前(P<0.05,P<0.01),治疗后组间比较差异无统计学意义。两组治疗后中医证候总积分都明显下降(P<0.01);治疗后治疗组总积分明显低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后的中医证候疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后PF(%)34.86±31.60和GNLY(%)25.72±24.98均低于治疗前69.62±27.58,64.54±25.96(P<0.05),与对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论补肾方治疗肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎的免疫调控作用机制在于降低NK细胞的相关免疫效应分子的表达,促进受损肝脏的痊愈。

摘要：为给高质量簇绒地毯的开发提供设备保障,针对运动副铰链中存在间隙的问题,以DHGN801D-400型簇绒地毯织机耦联轴系的主轴系统为研究对象,介绍了簇绒地毯织机耦联轴系的组成部分,分析了针机构的运动特性。考虑到簇绒针机构中3处易磨损的铰链间隙,基于虚拟样机ADAMS软件得到不同间隙下簇绒针的位移、速度、加速度及铰链支反力,从而根据针位移分析铰链间隙对毯面绒高的影响。再以铰链点坐标及杆长为设计变量,以铰链副间的冲击力和针行程最小为优化目标,对该簇绒针机构进行多目标优化,得到最优的铰链坐标及杆长,将铰链间隙对绒高的影响降到最低。

摘要：目的:比较不同感染状态慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+和CD8+T细胞亚群的差异。方法:收集CHB患者78例,根据感染状态分为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且肝功能正常、HBeAg阳性且肝功能异常和HBeAg阴性3组。13例健康志愿者(正常对照组)来自曙光医院体检中心。应用流式细胞术(FCM)检测不同感染状态CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-、CD4+CD95+、CD8+CD95+细胞亚群的分布情况,并对各亚群分布情况与HBeAg和HBVD-NA水平的相关性进行分析。结果:与正常对照组相比,HBeAg(+)肝功能正常组的CD4+CD25+/CD4+和CD4+CD95+/CD4+明显升高(P<0.01,P<0.05),3个感染组CD8+CD28-/CD8+值均明显升高(P<0.01);与HBeAg(+)肝功能正常组相比,HBeAg(+)肝功能异常组和HBeAg(-)组的CD4+CD25+/CD4+明显降低(P<0.01),HBeAg(-)组CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.05),HBeAg(+)肝功能异常组的CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.01)。CD4+CD25+/CD4+,CD4+CD95+/CD4+与HBVDNA呈正相关(P<0.01,P<0.05),CD8+CD28-/CD8+与HBVDNA和HBeAg均呈正相关(P<0.01)。结论:CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-T、CD4+CD95+细胞表达频率增加,可能对慢性乙肝病毒感染过程中的免疫耐受起一定作用。

摘要：目的研究丹酚酸B对马兜铃酸肾病肾小管间质病变的防治作用机制。方法运用马兜铃酸(aristolochicacid,AA)灌胃造成马兜铃酸肾病模型,将36只大鼠随机分成3组:模型组(n=12),每日接受AA灌胃,剂量为5 mg/(kg.d);治疗组(n=12),每日接受AA灌胃[5 mg/(kg.d)]后随即接受丹酚酸B(salvianolic acid,SalB)灌胃[10 mg/(kg.d)];正常组(n=12),每日接受同体积的生理盐水灌胃。药物处理持续8周。每周称量动物体重以调整用药剂量。第2、4、6、8周收集24 h尿液标本,第8周末麻醉后摘取肾脏做病理检测,采用RT-PCR法测定肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肾组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、ITGβ-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TI MP-1)mRNA的表达。结果模型组较正常组肾间质明显增宽,间质细胞增多,胶原成分显著增加。与模型组比较,治疗组PAI-1、TI MP-1、ITGβ-1 mRNA的表达减弱,MMP-9 mRNA增加。结论自丹参中分离出的SalB对慢性马兜铃酸肾病肾小管间质性损伤有较强的抗纤维化作用。

摘要：目的从成纤维细胞被激活向肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)转化角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法 56只SD大鼠,随机分为正常组(8只),假手术组(8只)和模型组(40只)。采用左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠肾脏局灶节段性硬化模型,将造模成功后的大鼠分为模型组、健脾清化方组、健脾方组、清化方组和尿毒清组,每组8只,共5组,每组给予相对应的药物,每次2 mL,共56天。观察健脾清化方对模型大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,ColⅢ)mRNA、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)mRNA的影响。结果健脾清化方能显著降低血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量(P<0.01);亦可明显降低α-SMA、ColⅢ、FN、ColⅣmRNA水平(P<0.01),且优于尿毒清组。与健脾方组比较,健脾清化方组和清化方组ColⅢ、FN mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论健脾清化方对阿霉素肾病模型大鼠的肾功能和肾脏纤维化有改善作用,且疗效优于尿毒清和健脾方,该机制可能与健脾清化方抑制成纤维细胞的激活有关。

摘要：目的研究灵猫方对饥饿诱导HepG2.2.15细胞自噬的作用。方法选取15只SD大鼠制备灵猫方药物血清,设立厄尔平衡盐缓冲液(Earle's balanced salt solution,EBSS)组、EBSS+空白血清组、EBSS+5倍药物血清组、EBSS+10倍药物血清组及DMEM组,每组3个样本。培养HepG2.2.15细胞1、2、4及6h,构建pEGFP-N1-LC3B表达载体,转染HepG2.2.15细胞,在荧光显微镜下观察细胞浆中GFP-LC3B分布表达变化,计算点状样GFP-LC3B的细胞数与GFP-LC3B转染HepG2.2.15细胞数比值。透射电镜观察各组HepG2.2.15细胞浆内自噬体。Western Blot检测各组HepG2.2.15细胞LC3BⅡ/Ⅰ比值(microtubule-associ-ated protein 1 light chain 3 betaⅡ/Ⅰ)。结果培养2h时,与EBSS+空白血清组比较,EBSS+5倍药物血清、EBSS+10倍药物血清明显抑制GFP-LC3B由散在分布向点状分布改变(P<0.01),电子透射电镜显示EBSS+5倍药物血清组、EBSS+10倍药物血清组抑制自噬体形成,Western Blot检测显示EBSS+10倍药物血清组LC3BⅡ/Ⅰ比值较EBSS+空白血清组明显下降(P<0.01)。结论灵猫方药物血清抑制饥饿诱导HepG2.2.15的自噬。

摘要：肾性血尿属中医学血证中的溲血、尿血范畴，病因复杂，病情多变。中医临床治疗不论是辨病论治、辨证论治，或是微观辨证，运用“治血”各法，均能取得一定的疗效。但许多患者疗效不稳定。究其原因，此与“治血”之法只是治标有关。笔者根据治病求本之理，从本论治，取得较好疗效。兹举验案4则介绍如下。