摘要：利用Fourier变换方法求出了带一般收益函数的欧式回望期权的定价公式.此方法简单可行,并可推广到其他相关问题的求解中去,例如α-分位数期权,部分观察期回望期权等.

摘要：目的探索肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的变化，部分解析肝纤维化发生、发展的病理生理机制。方法采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，应用双向凝胶电泳技术分离大鼠肝组织总蛋白质，经考马斯亮蓝染色、图像分析、识别差异表达的蛋白质点，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱及数据库查询鉴定差异蛋白质点。采用Westemblot、免疫组织化学方法对细胞角蛋白（CK）8、CK18进行蛋白质表达水平的验证。计量资料采用单因素方差分析中的LSD法或非参数检验中的H检验进行统计学分析。结果大鼠造模后，随时间的推移，肝纤维化评分逐渐增加（3周组〈6周组〈9周组），建立了正常大鼠和大鼠CCl4肝纤维化形成过程3、6、9周肝组织双向凝胶电泳图谱，质谱鉴定了44种差异蛋白质；采用Westemblot、免疫组织化学方法对CK8、CK18的验证结果与双向凝胶电泳结果基本一致。正常组及3、6、9周模型组CK8／CKl8蛋白相对表达量分别为：0．113士0．005／0．170±0．030、0．473±0．046／0．530±0．070、0．682±0．087／0．780±0．080、0．837±0．096／1．390±0．130，各组间差异均有统计学意义旷值分别为196．085／74．088、13．870／16．115、75．800／75．900，（P值均〈0．01）。结论CCl4大鼠肝纤维化形成与发展过程中差异表达蛋白质的功能主要涉及细胞生长、发育与分化，细胞增殖与凋亡，血管新生或重构，氧化应激，物质代谢及转运，信号转导等。

摘要：目的探讨虫草菌丝提取物(CMe)对二甲基亚硝胺(DMN)诱致大鼠肝硬化肝窦毛细血管化作用的机制。方法将63只大鼠分为3组:正常组(18只)、模型组(30只)、用药组(15只,予CMe)。采用DMN 10 mg/kg腹腔注射,每周连续3天,每天1次,共4周制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后3天、2周、4周作为观察时相点;透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学法观察肝窦壁CD44、Ⅷ因子相关抗原(vWF)、Ⅳ型胶原(ColⅣ),酶谱法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性;放射免疫法测定血清透明质酸(HA)含量。结果DMN造模后3天MMP-2、MMP-9活性显著增加,肝窦壁ColⅣ沉积显著减少、CD44染色减弱、vWF阳性染色明显增强,肝窦内皮(SeCs)窗孔减少,血清HA含量显著升高(P<0.05),4周时可见SeCs失窗孔和SeCs下基底膜形成;CMe早期(3天,2周时)能够显著降低MMP-2、MMP-9活性(P<0.05),SeCs失窗孔和SeCs下基底膜形成减轻;CMe灌胃2、4周后,大鼠血清HA水平下降(P<0.05),肝窦壁CD44表达增强、vWF阳性染色减弱(P<0.05),SeCs窗孔增多,SeCs基底膜形成减轻。结论早期MMP-9、MMP-2活性升高,降解肝窦内皮细胞下正常分布的ColⅣ,是肝窦毛细血管化形成的重要因素;CMe早期通过降低MMP-2、MMP-9活性,抑制肝窦毛细血管化的启动;CMe能够减轻DMN大鼠肝窦内皮细胞损伤和表型改变,抑制肝窦毛细血管化形成。

摘要：目的构建原发性肝癌中医常见基本证候轻重程度量化评价模型。方法收集国内有关原发性肝癌症状与证候相关研究文献,以"综合集成研讨厅"专家研讨的方法,应用100mm刻度法结合症状轻重分级赋分法建立症状体征量化规范。以综合评价层次分析法作为证候量化评价的数学工具,组织专家对基本证候的各层次评价指标进行权重估计,构建两种基本证候轻重程度量化评价层次分析模型,即相加模型与相加相乘模型,通过临床验证,将这两种模型的量化计算结果与专家模糊判断结果进行比较。结果在对459例次原发性肝癌患者的临床验证结果表明,相加模型运算结果与专家模糊判断符合率为84.53%,相加相乘模型符合率为62.75%,两者比较差异有显著性(P<0.01)。结论确定相加模型为原发性肝癌基本证候轻重程度量化评价的基本模型。

摘要：目的:乙肝病毒蛋白对不同感染状态慢性乙型肝炎患者的外周血单核细胞(PBMCs)功能的影响。方法:收集乙肝表面抗原(HBeAg)阳性丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常者40例(A组),乙肝e抗原(HBeAg)阳性ALT持续正常者20例(B组),HBeAg及乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阴性ALT正常者20例(C组),另外选择15例各型肝炎病原学标志检测均为阴性的健康体检者为正常对照组,分离培养外周血单核细胞,加入植物血凝素(PHA)、HBeAg、HBcAg,培养48h后,1500r/min离心10min,收集上清液-20℃保存,统一检测IFN-γ、IL-10含量。采用流式细胞仪检测外周血CD8+CD28+T细胞亚群。结果:IFN-γ在HBeAg阳性ALT正常组,HBeAg阳性ALT异常组中的含量明显低于正常对照组和HBeAg及HBV-DNA阴性ALT正常组;IL-10在HBeAg阳性ALT正常组,HBeAg阳性ALT异常组中的含量明显高于正常对照组和HBeAg及HBV-DNA阴性ALT正常组。CD8+CD28+T细胞在HBeAg阳性ALT正常组中明显低于其它各组。结论:HBeAg阳性的患者,Th1型细胞免疫反应明显低下,Th2型细胞免疫反应明显增高,CTL的数量减少。

摘要：目的观察补肾方治疗肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎的免疫调控作用机制。方法收集HBV DNA阳性、ALT异常的肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎患者35例,其中治疗组22例给予补肾方治疗,对照组13例给予α-2b干扰素,疗程6个月,分别于用药前后检测患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)和HBV DNA水平,用流式细胞法检测外周血自然杀伤细胞(NK)的免疫效应分子穿孔素(PF)、颗粒酶B(GrB)、颗粒溶素(GNLY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达情况。结果两组治疗后ALT及AST均低于治疗前(P<0.05,P<0.01),治疗后组间比较差异无统计学意义。两组治疗后中医证候总积分都明显下降(P<0.01);治疗后治疗组总积分明显低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后的中医证候疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后PF(%)34.86±31.60和GNLY(%)25.72±24.98均低于治疗前69.62±27.58,64.54±25.96(P<0.05),与对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论补肾方治疗肝肾阴虚兼湿热未尽型慢性乙型肝炎的免疫调控作用机制在于降低NK细胞的相关免疫效应分子的表达,促进受损肝脏的痊愈。

摘要：目的探讨SIMCA(soft independent modeling of class analogy)法对肝炎后肝硬化中医证候判识的可行性。方法在对变量进行归一化处理的基础上,用SIMCA法对268例肝炎后肝硬化患者临床症状、体征和生物学指标进行分析,获得相应SIMCA距离并以之对肝硬化证候进行识别,再运用秩和检验分析误判原因。结果 5种中医证候(肝郁脾虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、湿热内蕴证及瘀热蕴结证)的识别率在最近类中为72.39%,在次近类中为17.91%,总识别率为90.30%。其中,对肝肾阴虚证的识别率最高,总识别率为95.24%。秩和检验分析结果表明,在最近类中,未得到识别者与得到识别者比较,在某些对证候判识起关键作用的症状变量得分方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用SIMCA法对肝炎后肝硬化中医证候进行判识,与临床实际证候拟合度较高。依据SIMCA法建立证候辨识系统可为中医证候判别提供参考。

摘要：建立了一类与短期利率相关的期权型外汇存款条约定价的偏微分方程数学模型,当短期利率模型为无套利的Hull-White时,得到了一个精确的表达式,当短期利率模型为一般的模型时,可用差分方法求解,并且得到了价格的一个上界与下界,讨论了可能存在的套利行为.最后还研究了可赎回存款条约及其他的情形.

摘要：目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法利血平组大鼠20只皮下注射0.4mg/(kg.d)利血平9d造模,对照组大鼠20只注射生理盐水9d;10d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值,眼眶静脉采血检测血清的血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP),处死动物取腮腺检测VIP和cAMP,取腮腺He染色病理组织学观察和透射电镜计数腮腺酶原颗粒。两组剩余大鼠均停止注射并正常饲养40d,检测以上项目。结果利血平组大鼠较对照组食量明显减少、体重下降。10d时:利血平组sAA活性比值(0.39±0.18)显著低于对照组(0.80±0.21,P0.05);He染色病理组织学检查未见两组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现利血平组的单位观察视野腮腺酶原颗粒数(41.4±4.9)高于对照组(34.6±5.2,P<0.01);血清VIP利血平组(22.5±13.1mg/L)低于对照组(38.5±14.1mg/L,P<0.05),腮腺VIP两组差异无统计学意义;血清cAMP利血平组(125.8±15.5μmol/L)高于对照组(105.3±16.7μmol/L,P<0.05),腮腺cAMP两组差异无统计学意义。40d时各项检测指标两组比较差异无统计学意义。结论利血平致脾虚大鼠酸刺激下唾液蛋白分泌减少,可能与VIP和cAMP调节途径有关。

摘要：首先分析国内发行的一种触发式汇率期权的理财产品的样本合同,然后通过Δ对冲方法及Ito公式,在风险中性的意义下建立了一类偏微分方程的定价模型.利用偏微分方程理论,求出偏微分方程的解析解.最后通过实际数据,分析模型解的金融意义.本方法同样适用讨论其他一些相关的理财产品的定价及分析.