摘要：目的:比较不同感染状态慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+和CD8+T细胞亚群的差异。方法:收集CHB患者78例,根据感染状态分为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且肝功能正常、HBeAg阳性且肝功能异常和HBeAg阴性3组。13例健康志愿者(正常对照组)来自曙光医院体检中心。应用流式细胞术(FCM)检测不同感染状态CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-、CD4+CD95+、CD8+CD95+细胞亚群的分布情况,并对各亚群分布情况与HBeAg和HBVD-NA水平的相关性进行分析。结果:与正常对照组相比,HBeAg(+)肝功能正常组的CD4+CD25+/CD4+和CD4+CD95+/CD4+明显升高(P<0.01,P<0.05),3个感染组CD8+CD28-/CD8+值均明显升高(P<0.01);与HBeAg(+)肝功能正常组相比,HBeAg(+)肝功能异常组和HBeAg(-)组的CD4+CD25+/CD4+明显降低(P<0.01),HBeAg(-)组CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.05),HBeAg(+)肝功能异常组的CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.01)。CD4+CD25+/CD4+,CD4+CD95+/CD4+与HBVDNA呈正相关(P<0.01,P<0.05),CD8+CD28-/CD8+与HBVDNA和HBeAg均呈正相关(P<0.01)。结论:CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-T、CD4+CD95+细胞表达频率增加,可能对慢性乙肝病毒感染过程中的免疫耐受起一定作用。

摘要：目的建立检测小肠上皮细胞(IeC-6)多胺含量的方法,为病理生理及药理研究中检测该细胞多胺含量提供参考。方法采用苯甲酰氯柱前衍生反相高效液相色谱法,以多胺(腐胺、精脒和精胺)含量为指标,苯甲酰氯为衍生化试剂,采用ODS-C18柱,考察和优化衍生化条件以及色谱条件。结果当衍生温度为50℃,衍生时间为8 h时,各指标成分的峰面积均较大;在柱温为25℃、流动相为甲醇∶水(55∶45)、流速1.0 ***-1、检测波长234 nm的条件下,各指标成分峰分离良好。线性范围:腐胺0.054～1.35 nmol,精脒0.046～1.15 nmol,精胺0.080～2.00 nmol,r2≥0.9995;高、中、低浓度的日内精密度:腐胺RSD 1.5%～3.2%,精脒RSD 1.2%～4.5%,精胺RSD 1.3%～4.1%;日间精密度:腐胺RSD 1.2%～2.7%,精脒RSD 1.0%～3.5%,精胺RSD0.8%～3.9%;高、中、低浓度的回收率:腐胺85%～110%,精脒88%～110%,精胺90%～108%。结论建立的苯甲酰氯柱前衍生高效液相色谱法适用于小肠上皮细胞中多胺含量的测定。

摘要：目的:探讨CCl_4大鼠肝硬化形成过程中Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性.方法:首次CCl_4 3 mL/kg sc,以后500 mL/L CCl_4橄榄油溶液2 mL/kg sc,2次/wk,共计12 wk制备大鼠肝硬化模型.设4wk、8wk、12 wk 3个时间点,动态观察肝细胞凋亡指数、肝组织Caspase-12免疫组织化学及蛋白表达.结果:模型大鼠4wk时呈典型的急性肝损伤改变,8wk时大鼠呈典型的慢性肝损伤肝纤维化的病理改变,12wk时已形成肝硬化;随着肝损伤加重和肝硬化形成,肝细胞凋亡指数显著增加,模型对照4wk与正常组、模型对照8 wk比较有显著差异(70.4±11.59 vs 9.6±1.14,95.8±10.94,P<0.01),模型对照12wk与模型对照8wk比较有统计学意义(122.8±17.51 vs 95.8±10.94,P<0.05).Caspase-12蛋白表达亦显著增加,模型对照4wk与正常组、模型对照8wk比较有显著差异(0.071±0.014 vs 0.014±0.007,1.172±0.028,P<0.01),模型对照12 wk与模型对照8wk比较亦有显著差异(1.84±0.083 vs 1.172±0.028,P<0.01):且肝细胞凋亡指数和Caspase-12蛋白表达量之间呈正相关(r=0.89,t=9.125,P<0.01).结论:内质网凋亡通路参与CCl_4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡事件,其关键的凋亡酶Caspage-12蛋白表达量基本能够反映肝细胞的凋亡程度.

摘要：对一类拟线性流体模型进行研究，借助Linard变换将所研究问题转化为可以用边界函数法处理的问题，进而用边界函数法对该方程组进行分析，构造其（n＋1）阶形式渐近解，并证明解的存在唯一性和形式渐近解的一致有效性．

摘要：本文针对Kirchhoff板弯问题提出了一个基于高阶Hellan-Herrmann-Johnson(简记为H-H-J)方法的自适应有限元算法,分析了它的收敛性和计算复杂度.证明了算法在执行过程中,相应的拟能量误差会以几何级数单调衰减,从而得到收敛性.利用此单调下降性质,进一步给出了算法的计算复杂度.推导过程中的一个关键步骤是建立基于平衡方程的单元误差表示(error indicator)与平衡方程右端载荷震荡项(data oscillation)的局部等价关系.

摘要：研究由任意多个体、板、梁构成的一般组合弹性结构静态问题.通过最小势能原理和虚功原理建立问题在向量表示下的数学模型.在获得了一般组合弹性结构上的广义Kom不等式后,利用Lax-Milgram引理证明了模型的唯一可解性.在对解做合理的正则性假设的条件下,由相应变分形式导出向量表示下的所有平衡方程,并得到了一个对该问题进行有限元分析时有重要作用的恒等式.

摘要：在适当的条件下,利用微分不等式以及内部层校正理论,研究了一类具有非整数幂的非线性奇异摄动内层问题．较简捷地证明了解的存在性,且对其解做出了估计,得出了其渐近解在[0,1]上的一致有效展开式．

摘要：建立了一个用于求解非线性时滞反应扩散方程的有限差分格式,在空间和时间方向上该格式分别具 有四阶和两阶精度,用上下解方法给出了有限差分解的存在和唯一性,建立了一个单调迭代用于计算有限 差分解,数值结果显示了该方法的优越性.

摘要：文章从GenBank中下载所有含有vacA和cagA基因的***菌株的VacA和CagA全长氨基酸序列,利用ClastalX 2.0和MeGA 5.05软件构建VacA和CagA分子系统发育树,探讨两基因之间的分子系统发育关系和不同聚类群的临床感染结果与基因型特征。结果显示,VacA和CagA具有高度相似的分子系统发育树,并且所有***菌株在系统发育树中具有相同的分布特点,分别聚类为东亚株群1、2和西方株群3个聚类群。其中东亚株群1患萎缩性胃炎比例较高,vacA基因型以s1c/m1b和s1a/m1b为主,cagA基因型以ePIYA-ABD为主;东亚株群2患十二指肠溃疡的比例较高,vacA基因型以s1c/m2和s1a/m2为主,cagA基因型以ePIYA-AB'C为主;西方株群患十二指肠溃疡和胃炎的比例相当,萎缩性胃炎比例较低,vacA基因型以s1a/m1a和s1b/m1a为主,cagA基因型以ePIYA-AB/B'CC为主。这些结果说明,vacA和cagA基因可能具有共进化的遗传关系;东亚株群1、2和西方株群分别具有不同的vacA和cagA基因亚型,这可能与其临床感染结果密切相关,因此,在进行***相关性疾病分析时,有必要结合vacA和cagA基因型的亚型做深入分析。

摘要：目的:探讨扶正化瘀方影响肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMPs)活性调节的抗肾纤维化作用机制。方法:大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方组,以氯化汞灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型,扶正化瘀方组以4g/kg扶正化瘀方灌胃。生化检测血清肾功能、肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量;病理染色观察肾组织病理形态改变;蛋白印迹法分析肾组织MMP-13、MMP-2、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1/2)蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2活性;荧光底物反应法检测MMP-13活性。结果:与模型组比较,扶正化瘀方组明显改善大鼠血清肾功能指标,降低肾组织Hyp含量,减轻肾组织胶原沉积,降低大鼠肾组织的MMP-2、MT1-MMP、TIMP-1/2蛋白表达,降低MMP-2活性,但增加MMP-13活性。结论:扶正化瘀方抗肾间质纤维化的作用机制在于:抑制MMP-2活性,保护肾组织基底膜;抑制TIMP-1表达,提高MMP-13活性与促进病理沉积间质性胶原的降解。