摘要：免疫系统异常激活是艾滋病的主要免疫病理改变之一.以往认为异常激活是HIV感染的后果,HIV感染人体后,病毒抗原持续刺激使免疫系统激活水平异常增高,CD4＋T和CD8＋ T细胞的CD38、人类白细胞抗原（HLA）-DR等激活分子表达持续升高[1].近年新的证据表明,异常免疫激活可能是独立于HIV复制的致病机制之一,而且持续升高的激活水平是影响抗逆转录病毒治疗（ART）效果的重要因素[2-3],也与重要脏器并发症的发生密切相关[4-5].因此,近几年在艾滋病治疗领域开始重视应用免疫抑制剂降低激活水平的策略;但该策略尚未大规模开展,主要原因有[6]：首先,艾滋病是一种免疫缺陷性疾病,将免疫抑制剂用于其治疗会有伦理学的质疑,主要担忧是安全性问题;其次,ART直接抑制病毒复制,也能间接降低免疫激活水平,因此人们考虑ART背景下可能无需再应用免疫抑制剂;第三,也是最重要的一点,对HIV相关慢性异常激活的确切分子机制缺乏了解,无法针对其中的环节设计免疫干预靶点,现有尝试均为探讨治疗其他疾病的免疫抑制剂在艾滋病领域应用的可能性.国外已经尝试用于艾滋病治疗的免疫抑制剂包括环孢素A、糖皮质激素、羟基脲、氯喹或羟氯喹等.以下就其应用研究进展进行综述.