摘要：网络控制系统中由于通讯网络的引入而导致的网络时延对控制系统的稳定性和性能带来很大负面影响。对具有随机时延和系统噪声的一类网络控制系统进行了分析,设计了一种可以对随机时延进行补偿的状态观测器,该状态观测器可同时实现对噪声的滤波处理。根据文中的延迟补偿方法,研究了闭环系统的稳定性。通过实验研究,证实了提出的利用状态观测器进行时延补偿策略的有效性。

摘要：首先提出一种新型模糊双曲正切模型 .这种模型是一种本质非线性模型 ,可以很容易由一组模糊规则基构成 .这种模型也可以看作是线性模型的扩展 ,因此可以应用线性控制理论的成果来设计控制器 .

摘要：以神经元局域场分布为基础,重新研究了连续神经元传输函数对具有联想记忆的人工神经网络功能的影响.与以往的认识不同的是,研究发现连续传输函数与硬极限传输函数相比并不存在明显的优越性,相反,连续传输函数对网络的某些功能,如最大存储率具有负面影响.研究表明神经网络的特性主要决定于网络的动力学结构(具体体现为网络吸引子对应的神经元局域场分布),网络的动力学结构可以通过选择合适的设计规则进行有效控制,不同的传输函数虽然也能影响到网络的动力学结构,但是它所带来的影响是被动的,可控性很差.

摘要：针对所设计的磁流变阻尼器结构特点,应用有限元软件ANSYS提供的参数化设计语言,建立了阻尼器的1/16三维结构模型,基于磁流变液与磁芯材料具有不同的非线性磁导特性的特点,应用基于单元边法的Solid117单元建立了阻尼器的有限元模型,进行了三维静态非线性电磁场分析,在后处理器中,通过求得工作区域内平均磁场强度与磁感应强度的方法,获得了阻尼器的屈服力矩特性与漏磁系数等关键参数。

摘要：基于模糊控制理论,研究水平运动的4自由度欠驱动机器人位置和姿态控制问题。平面4自由度欠驱动机器人是具有冗余度和欠驱动双重特征的复杂二阶非完整系统,利用主动关节和被动关节加速度之间的耦合作用控制被动关节的运动,同时实现机械臂末端的轨迹跟踪和末杆的姿态控制。根据分层控制思想,提出双模态模糊PID复合控制算法,针对两个子任务分别设计控制器。通过Matlab和ADAMS的联合仿真验证算法的有效性,在基于可编程多轴运动控制卡的试验台上实现平面4自由度欠驱动机器人的位置和姿态控制试验。仿真和试验结果表明,所设计的模糊PID复合控制器对平面4自由度欠驱动机器人末杆的位置和姿态控制是可行、有效的。

摘要：详细阐述了业务控制点(SCP)实现基于移动网络增强型逻辑的客户化应用(CAMEL)的短消息业务控制功能的总体方案设计,短消息业务控制功能呼叫状态模型(SMSSCSM)自动机和新增业务无关构成块(SIB)的设计和实现,现网应用的基于短消息点对点协议(SMPP)的短消息业务控制方案在业务触发方面存在一定的缺陷,而欧洲电信标准化委员会(ETSI)在CAMEL3和CAMEL4中提出的短消息业务控制方案则有助于该问题的解决.并且以短消息预付费业务为例说明了基于CAMEL方案的业务能力.

摘要：介绍了采用外差式记录系统和相位跟踪方法建立的高灵敏度(0.2°)迈克尔逊激光干涉系统对Z-pinch喷气负载质量线密度的测量。通过采用充气隔振光学平台和将干涉仪放置到喷气真空室内等隔振方法,有效地消除了机械振动对测量结果的影响,获得了拉瓦尔喷嘴产生的超音速Ar气喷气负载平均质量线密度随时间的变化曲线,为优化喷嘴理论设计程序提供了实验依据。气流稳态的建立时间可以用于精确控制喷气装置电磁阀门的打开时刻,保证喷气Z-pinch实验中脉冲功率装置提供的脉冲电流与喷气负载平顶之间的时间同步。

摘要：为了提高液压支架顶板管理以及承受较大载荷的能力,必须使液压支架顶梁前端的运动轨迹为水平摆幅最小的近似双扭线。通过对液压支架四连杆机构的运动特性分析,建立了四连杆机构的优化设计数学模型,基于遗传算法求出了使顶梁前端运动轨迹为近似双扭线,且双扭线水平摆幅e最小时的各杆长度及相应参数,并以ZY35型液压支架的设计为例进行了验证。结果表明:利用遗传算法对液压支架四连杆机构进行优化设计可以得到理想的设计参数,生产的液压支架工作状态平稳,支护效果良好。

摘要：针对多输入多输出的网络控制系统,传感器和执行器为时间驱动,由于网络资源的有限性,在每个传输周期内,系统往往只有部分传感器和执行器得到网络介质访问权,与远程控制器进行数据传输,这称为网络控制系统的介质访问约束性,它极大地影响到系统的稳定性和控制性能,成为网络控制中亟待解决的问题。针对这一问题将网络控制系统建模为输出矩阵和输入矩阵随介质约束改变的切换系统,并利用切换系统分析方法和稳定性理论,设计了切换观测器和基于观测器的状态反馈控制器,分析了周期调度下该网络控制闭环系统的稳定性,最后通过仿真验证了这种方法的有效性。

摘要：目的:构建抑制丙型肝炎病毒NS5A基因(HCV NS5A)表达的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体系统,观察其对HCV NS5A蛋白表达的抑制作用。方法:根据HCV NS5A基因已知序列,设计3段19个碱基的HCV NS5A特异性靶序列,合成两对63 bp并含有编码shRNA序列的寡核苷酸,双链退火后,克隆到经过BamHⅠ和HindⅢ双酶切后线性的pSilencerTM3.1-H1neo载体的H1启动子下游,重组构建RNA干扰(RNAi)质粒,进行电泳,将3个不同的RNAi质粒和阴性对照质粒分别与HCV NS5A真核表达质粒共转染正常肝细胞HL-7702细胞系,用Western blotting印迹法鉴定NS5A蛋白表达。结果:对重新构建的pSilencerTM3.1-H1neoHCV NS5A-R1、R2、R3质粒进行测序,与设计的序列完全相同;3个质粒电泳均在4 348 bp处出现特异性条带;Western blotting印迹法测得R1、R2和R3的NS5A蛋白未见明显条带,阴性对照质粒NS5A蛋白在相对分子质量5 600处出现条带。结论:设计合成的3个不同位点的63个碱基均成功插入到预计位点,并且序列完全正确,对HCV NS5A基因表达有特异性抑制作用。