摘要：为了降低超密集网络中小区间的干扰,提升频谱效率,给出一种在以用户为中心的可重叠虚拟小区场景下,基于边权重和贪婪树增长(Greedy Tree Growing Algorithm,GTGA)算法的用户分簇方案。考虑到每个用户对其他用户产生干扰的同时,又受到其他用户的干扰,权重设计采用协作传输的平衡策略。针对用户分簇,改进的K-means聚类算法通过能够拟合高斯分布的权重统计量来动态调整用户分群的大小。仿真结果表明,所提算法能有效地降低复杂度,减少干扰,提高超密集网络的频谱效率。

摘要：介绍一种以开源编码器x264为基础,在其上实现H.264的时域可伸缩编码的设计方案和实现。实现时域可伸缩编码的NAL单元切片类型重定义,编码顺序重排,并增加了所需的语法结构,编码器能够实现QVGA格式的实时时域可伸缩编码。

摘要：根据测评系统的功能用户可扩展和可定制的需求,结合基于组件的软件开发的方法,提出了测评系统的动态可重组的组件集成框架,支持无限级菜单自动生成和菜单名称自定义。设计了自定义的配置文件,实现了组件的加载、卸载、组件中功能的启用与禁用等管理,使得用户可以根据自己的需求自由扩展和定制测评系统。此集成框架无需修改程序代码即可无限扩展菜单的特点,提高了测评系统集成不同组件的灵活性。

摘要：采用离散相模型以脱油型水力旋流器为研究对象,分析了不同粒径油滴粒子在旋流场内的运移轨迹,得出随着粒径的增大旋流器的粒级效率逐渐升高。基于油滴运移轨迹设计了一种水力聚结旋流分离装置,可在旋流分离前端通过水力聚结使小颗粒油滴聚并成大颗粒油滴,进而增强旋流分离性能。开展室内试验对水力聚结分离器的分离性能和适用性进行验证。结果表明:粒径在100～900μm范围内随着油滴粒径的逐渐增大,旋流分离效率逐渐升高;水力聚结器可在油滴进入旋流分离器前使油滴碰撞聚结致使离散相油滴粒径分布增大,从而提高旋流器分离效率,其最佳入口进液量在4. 12m^3/h左右,最佳分流比为20%。

摘要：目的构建并筛选针对帕金森病致病基因α-synuclein特异、高效的RNA干扰载体，观察应用RNA干扰技术阻断α-synuclein过表达导致α-synuclein蛋白病理性积聚的作用。方法采用携带Hl启动子的PBSHHl质粒，设计并构建针对α-synuclein基因4个可有效表达发夹状RNA的特异性α-synuclein基因干扰载体pSVNi-1、pYNi－2,pSYNi－3、pSVNi－4，通过限制性内切酶酶切、DNA测序证实后，转染HEK293细胞，应用Western印迹、逆转录－PCR观察干扰载体的有效性，筛选特异、高效的RNA干扰载体。采用脂质2000将筛选的最佳α-synuclein-pBSHI RNA干扰载体及野生型α-synuclein-pEGFP真核细胞表达载体共转染HEK293细胞，并设立对照组，48h后采用Axiovert200型倒置荧光显微镜、荧光免疫细胞化学观察其在细胞内的表达，HE染色观察细胞质内嗜酸性小体的形成。结果Western印迹、逆转录－PCR结果显示，pS,CNi－1载体具有高效的RNA干扰抑制作用，效率达69．6％；将α-synuclein-pBSHHl RNA干扰载体pSYNi-1及野生型α-synuclein-pEGFP真核细胞表达载体转染HEK293细胞，48h后荧光显微镜下观察细胞在波长488nm蓝色激发光下发出明亮的绿色荧光，其中对照组某些细胞质内出现绿色荧光物质积聚，而转染psyni-1干扰组细胞质内绿色荧光物质分布均匀；免疫荧光细胞化学检测结果显示，转染48h后对照组可见α-synuclein免疫阳性产物在胞浆内聚集，转入RNA干扰载体pYNi-1后胞浆内α-synuclein免疫阳性产物分布均匀；HE结果显示，转染48h后，对照组某些细胞质内出现圆形的嗜酸性小体（类Lewy小体）形成；转入RNA干扰载体pSVNi-1后胞浆内未见类Lewy小体形成。结论RNA干扰技术通过抑制α-synuclein基因的表达，成功阻断了野生型α-synuclein过表达所诱导的α-synuclein蛋白病理性积聚，为最终应用RNA干扰技术临床治疗帕金森病提供了某些依据。

摘要：为了解决基于移动Agent的卫星网路由算法的仿真,提出了一种新型的基于ns2的单层卫星网路由算法仿真平台构建方案.详细阐述了ns2中卫星网络星座定义、切换管理、路由模块、通信模块、星间链路、星地链路和移动Agent的设计方案,最后用新的仿真平台实现了基于移动Agent的卫星网路由算法SNRA-MA在Iridium网络模型下的仿真.仿真结果表明:新的仿真平台完全可以满足SNRA-MA算法的仿真,且SNRA-MA算法丢包率低、端到端传输时延满足ITU-T的通信指标.

摘要：针对AGV不完整约束的运动特性,建立了AGV小车能耗模型及运动学模型,提出了基于能量优化策略的AGV轨迹跟踪控制方法,并通过仿真结果分析验证了AGV小车轨迹跟踪控制方法的最优化。简述了AGVS的关键技术,研究上位机对各AGV小车的随机路径规划、动态调度、冲突消解以及实时故障处理等问题。

摘要：叉头框转录蛋白家族成员Foxj2(Forkhead Box J2)基因在U87细胞和U251细胞中与上皮-钙黏蛋白(E-cadherin,CDH1)的表达呈正相关,且CDH1参与黑色素的生成具有介导表皮-黑色素单位完整性的作用。为了验证Foxj2基因参与调节羊驼黑素细胞中黑色素的生成,采用PCR方法验证Foxj2基因在羊驼皮肤内的表达情况;采用生物信息学方法分析Foxj2与黑色素生成相关基因TYR以及Foxj2与黑色素的生成相关蛋白的关联性;合成Foxj2的siRNA和空载siRNA,构建沉默siRNA的羊驼黑素细胞模型,观察记录细胞的转染情况;使用Real-time PCR方法检测各组羊驼黑素细胞中Foxj2基因和黑色素生成相关基因TYR的mRNA变化;通过Western blot的方法检测比较各组细胞中Foxj2与TYR的蛋白水平的变化;提纯各组细胞的3种黑色素(总黑素、真黑素、褐黑素),使用酶标仪测各组细胞中3种黑色素的OD值并比较变化。结果表明,羊驼黑素细胞中检测到Foxj2基因表达;生物信息学分析得出,Foxj2基因在细胞内涉及运输氨基酸调控、生长因子等一系列作用,在Foxj2中存在的Forkhead结构域可以与TYR基因启动子存在结合位点;Real-time PCR结果显示,和NC组相比,沉默组中Foxj2的mRNA表达量极显著降低24990%,TYR的表达量显著升高35%;Western blot结果显示,沉默组Foxj2的蛋白相对表达水平极显著降低25%,TYR的蛋白相对表达水平极显著升高25%。酶标仪波长分析显示,与NC组相比,沉默组的总黑素相对表达水平极显著升高88.0%,真黑素相对表达水平极显著升高21.8%,褐黑素相对表达水平极显著升高21.6%。抑制羊驼黑素细胞中Foxj2基因的转录可以升高羊驼黑素细胞中黑色素的生成,并且对黑色素生成的主要调控基因TYR起促进作用,说明Foxj2基因可能在羊驼黑素细胞中对于黑色素的生成起着调控作用。

摘要：参考863文昌脐带缆截面设计及具体工作环境参数,利用水动力分析软件Orca Flex建立了文昌缆与主平台回接过程中的水动力分析模型,计算了在不同浪向下脐带缆在与主平台回接过程中的水动力响应。并结合水动力分析结果,给出了该脐带缆的相关力学性能和与主平台回接过程中应注意的事项,对实际工程实践有一定的指导意义。