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兴奋性氨基酸毒性在一氧化碳中毒后迟发脑病发病机制中的关键作用: 收藏
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引用; 《阿尔茨海默病及相关病杂志》2019年第2期2卷 355-359页; 作者：蔡攀孟丹遵义医科大学附属医院神经内科; 一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEAcMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前亟待解决的难题之一。通过对DEAcMP发病及迟发机制、兴奋性氨基...; 一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEAcMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前亟待解决的难题之一。通过对DEAcMP发病及迟发机制、兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)作用于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体引发神经毒性机制的相关文献进行综述,发现EAA毒性在DEAcMP迟发性特征及认知障碍发病过程中具有关键作用。以NMDA受体为治疗靶点,通过使用NMDA受体拮抗剂作为靶向药物设计临床实验观察疗效,可能为治疗DEAcMP找到新途径。; 来源：详细信息评论

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