摘要：目的:观察miR-218对胶质母细胞瘤细胞系成熟分化的影响。方法:通过质粒转染和G418筛选建立稳定过表达miR-218的SNB-19亚细胞系及对照亚细胞系。利用qRT-PCR及Western blot检测稳定细胞系中miR-218、CD133及Nestin表达水平。用GFAP免疫细胞化学染色评价其成熟分化水平,通过免疫荧光观察转染miR-218表达质粒后CD133及Nestin阳性细胞的分布情况。结果:过表达miR-218的亚细胞系中miR-218、CD133及Nestin表达水平分别是对照细胞的26.23倍、17.9%及54.2%,过表达miR-218细胞的GFAP阳性标记指数为(96.0±3.81)%显著高于对照细胞(49.6±5.13)%(t=16.24,P<0.0)1)。免疫荧光显示CD133及Nestin的下调特异性发生于成功转染miR-218表达质粒的细胞。结论:miR-218可通过促进胶质瘤干细胞的成熟分化显著下调CD133及Nestin的表达水平,该作用可能是miR-218抑制胶质瘤细胞增殖的重要机制之一。

摘要：目的应用RNA干扰（RNAi）技术靶向沉默胶质瘤内水通道蛋白4（AQP-4）的表达，观察其对胶质瘤源性脑水肿的治疗效果。方法构建靶向AQP-4的siRNA质粒，免疫荧光化学方法检测其对C6细胞AQP-4的沉默效果；建立sD大鼠颅内c6胶质瘤模型，分对照组、空载组、无义序列组和siRNA组；聚合酶链式反应和蛋白印迹方法分别检测第3、6、9、12天AQP-4的mRNA和蛋白水平；干／湿比重法和Evans蓝测定法检测不同时相脑组织含水量和血脑屏障通透性改变；比较动物生存期。结果siRNA可沉默AQP-4表达；siRNA组脑组织水含量和血脑屏障通透性均明显低于对照组、空载组和无义序列组，动物生存期最长。结论靶向AQP-4的RNAi技术可在-定程度上减轻胶质瘤性脑水肿的发生和发展，为胶质瘤脑水肿提供了-种新的治疗策略选择。

摘要：目的 寻找微小RNA（miR）-7在表皮生长因子受体（EGFR）通路下游的作用靶点,探讨其抑制胶质瘤生长的内在机制.方法 瞬时转染人CHG5胶质瘤细胞miR-7寡核苷酸序列,实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-7水平；噻唑蓝（MTT）比色法绘制细胞生长曲线,Transwell小室实验检测瘤细胞迁移能力,软琼脂克隆形成实验检测瘤细胞致瘤潜能；Western blot方法检测磷酸肌醇3激酶（PI3K）、Raf-1、细胞周期素（Cyclin） D1、磷酸化苏氨酸激酶（p-AKT）和磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2（p-MEK1/2）的蛋白表达；利用TargetScan和Saner软件共同分析预测miR-7的潜在靶点；荧光素酶实验验证miR-7与PI3K和Raf-1间的靶关系.结果 与脂质体组和无义序列组比较,miR-7组瘤细胞增殖速度减慢,瘤细胞迁移力降低,肿瘤克隆能力减弱（P＜0.05）；Western blot结果显示EGFR下游通路成员表达均有不同程度下降；荧光素酶实验证实PI3K和Raf-1均是miR-7的直接作用靶点.结论 miR-7通过同时调控EGFR下游PI3K/ATK和Raf/MEK/ERK两条通路发挥肿瘤生长抑制作用.

摘要：胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，多数呈浸润性生长，手术不易全切，对放化疗不敏感，故复发率高，预后普遍较差。基因干预技术、分子靶向治疗、免疫治疗等新技术有可能成为未来治疗胶质瘤的有效手段旧圳，而阐明胶质瘤发病机制，是确定关键治疗靶点及发现诊断、鉴别诊断和确定预后评估分子标志物必须解决的关键问题。胶质瘤干细胞（gliomastemcells）的发现及研究新进展为揭示胶质瘤发生、发展的分子机制及研发诊疗新技术打开了新视野，已成为当今胶质瘤研究的热点领域。