摘要：针对零售商品包装变形和重叠使得难以有效捕捉显著且多样化的特征信息,导致检测精度不高的问题,设计了位置可学习视觉中心(LLVC,location learnable visual center)机制,对YOLOX-s进行改进,取得了更高的检测精度。为有效应对商品包装变形和重叠现象,首先,通过轻量级多层感知机融合不同特征通道上的信息,以充分捕获全局上下文信息;接着,通过设计的LLVC增强局部特征表示能力,并利用空间信息为局部特征分配可学习的权重,提高辨别性局部特征的关注程度;最后,将交并比(IoU,intersection over union)损失函数替换为中心交并比(CIoU,centered intersection over union),并在此基础上引入功率参数α,有效降低了漏检率。实验结果表明,所提方法在零售商品识别(RPC,retail product checkout)数据集上取得91.3%的准确率,相比YOLOX-s提高了2.2%,并优于目前主流的轻量级目标检测算法;同时每秒帧率(FPS,frame per second)为97 frame/s,模型大小为9.48 MB,能够在计算资源受限的场景下,准确且实时地进行零售商品检测。

摘要：沙漠铁路常因风沙运动而轨道积沙,严重影响行车效率和运营安全。为了缓解铁路轨道内部沙粒的堆积,许多学者基于流场调控的方法设计相关的防轨道积沙设施。基于欧拉双流体模型研究了在无砟轨道中间布设与铁轨等高、具有不同几何截面的防沙挡板对轨道间流场及沙尘沉积过程的影响。结果表明:在无砟轨道内侧布设高175 mm、倾角分别为30°、45°、60°的倾斜挡板及矩形截面挡板、等腰直角三角形挡板可使得轨道间沙粒体积分数比降低7.98%、5.52%、4.56%、7.89%、6.83%,说明轨道间布设防沙挡板可以有效抑制轨道间的积沙,挡板倾角为30°时防沙效果最好。加入防沙挡板后,轨道间水平风速曲线呈“M”型变化,且防沙挡板两侧的流速明显增加,这种改变将显著增加颗粒的运动距离,从而降低轨道间积沙。

摘要：为获取腾格里沙漠砂的临界状态试验特征,在不同围压条件下对其中密试样开展了排水和不排水三轴试验,通过研究围压对腾格里沙漠砂强度特征、变形特征的影响,分析其空间的物态边界面参数及形态特征。结果表明:低围压下排水三轴试验的应力-应变关系呈硬化型,变形方式表现为先剪缩后剪胀;随围压升高,剪缩特性增强而剪胀特性减弱,初始各向异性也逐渐减弱;高围压下其应力-应变关系呈弱软化型。不排水三轴试验的应力-应变关系在低围压下呈弱软化型,高围压下呈硬化型。根据腾格里沙漠砂的强度特征、变形特征,得到了其临界状态线和相态转换线,这可为砂土临界状态本构关系建立提供依据,也可为沙漠地区地基、路基设计施工及地基处理提供参考。

摘要：积尘是影响荒漠光伏电站发电量的重要因素之一,光伏板表面沙尘沉积量的确定对于光伏电站设计、真实发电量的预测以及制定除尘决策都有着十分重要的意义。光伏板周围的流场结构会直接影响沙尘的沉积量,因此,本文以两块大小相同、倾角均为35°的光伏板组成的小阵列为研究对象,利用流体动力学的方法探究不同板高-板间距之比对光伏板表面及其周围流场结构和板面沙尘沉积的影响规律。结果表明:不同安装间距下,前光伏板近表面风速大小基本相同,而后光伏板近表面风速发生不同程度的改变,且两光伏板间距越小,前板对后板近表面风速的影响越大。另外,两板间距为0.45m时前后两光伏板表面沙尘总沉积量最小,对光伏板输出功率影响最小。本文研究结果可为荒漠化地区光伏阵列的设计和除尘决策提供一定的理论依据。

摘要：目的白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)属多肽类生长因子,主要由单核细胞和巨噬细胞分泌。IL-1β可参与细胞分化、增殖等多种细胞的生命活动,并参与调控细胞凋亡过程。本研究旨在探讨IL-1β参与卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin,BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡作用及其机制。方法设计并合成IL-1β的小干扰RNA(si-IL-1β),转染小鼠巨噬细胞RAW264.7后并用BCG感染,采用MTT法检测RAW264.7细胞存活率,ELISA法检测细胞培养液上清中IL-1β的分泌水平,DCF法检测细胞内ROS水平,AnnexinV-FITC/碘化丙啶(propidine iodide,PI)双荧光染色法结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR和Western blot法检测凋亡相关因子Caspase3、Bad、Bax以及Mcl-1蛋白及其基因(mRNA)的表达。结果 BCG感染巨噬细胞24 h后,IL-1β表达水平极显著上调,并且呈时间梯度依赖性(P<0.01);同时,与对照相比,BCG感染后巨噬细胞存活率下降,约为33%,而凋亡率显著上调到58.56%(P<0.01),并且凋亡关键调控因子Caspase3、Bad、Bax的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.01),而抑凋亡蛋白Mcl-1的表达水平显著下调(P<0.01),细胞内ROS富集(P<0.05),而si-IL-1β处理可显著逆转由BCG诱发的细胞凋亡、ROS含量富集及凋亡相关蛋白表达水平上调等。结论 BCG可诱导细胞内IL-1β的表达;IL-1β通过上调促凋亡蛋白Bad、Bax表达,下调抑凋亡蛋白Mcl-1表达,上调细胞内ROS的表达并参与调控BCG诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡。这为阐明IL-1β在BCG诱导的细胞凋亡中的作用奠定了分子基础。