摘要：目的探讨碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移、侵袭生物学功能的影响。方法使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库探究ccRCC组织与癌旁组织中CHST11基因的表达差异,分析CHST11表达水平与ccRCC分期、分级、预后的相关性;收集2021年1月至2021年10月在山西医科大学第一医院泌尿外科行手术切除的35例ccRCC和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)检测ccRCC组织、癌旁组织及ccRCC细胞系中CHST11基因和蛋白表达水平;采用RNA干扰技术构建CHST11低表达的786O、769P细胞系;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验方法检测细胞的增殖能力,采用Transwell实验方法检测细胞的迁移和侵袭能力。使用Graphpad Prism 9.0进行数据分析,Student’s t检验用于两组间比较,单因素方差分析用于多组间比较。结果生物信息学分析表明CHST11在ccRCC组织中mRNA表达水平高于癌旁组织(4.459±0.060比2.437±0.738,t=15.818,P<0.01),并且与患者预后生存率明显相关[风险比(HR)=1.490,P<0.01];实验结果表明,CHST11在ccRCC组织中,mRNA(1.865±1.705比1.000±0.956,t=4.949,P<0.01)和蛋白表达水平(1.989±0.353比1.000±0.539,t=4.949,P<0.01)高于癌旁组织;CHST11主要定位于细胞质与细胞膜,敲减CHST11基因可抑制ccRCC细胞增殖、迁移与侵袭的能力。结论CHST11在ccRCC中发挥促癌作用,沉默CHST11基因可抑制ccRCC细胞增殖、迁移与侵袭的能力。

摘要：目的探讨基于生物信息学方法构建的肾透明细胞癌(ccRCC)预后相关的铜死亡相关差异长链非编码RNA(lncRNA)评分公式在患者临床诊断、预后预测以及治疗抉择中的价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取ccRCC患者的基因矩阵和临床数据(数据更新至2022年3月29日)。基因矩阵收录539例ccRCC组织和72例癌旁正常组织表达数据;临床数据收录530例ccRCC患者资料。采用Pearson相关性分析、Wilcoxon符合秩检验和单因素Cox比例风险模型分析筛选预后相关的铜死亡相关差异lncRNA。采用R软件将530例包含生存资料的ccRCC患者以近似1∶1的比例随机抽样分组,分为训练集(266例)和验证集(264例)。采用LASSO回归构建铜死亡相关差异lncRNA评分公式并进行交叉验证。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估铜死亡相关差异lncRNA评分公式的特异度和灵敏度,计算曲线下面积(AUC)。根据中位风险值将ccRCC患者分为低风险组和高风险组,采用Kaplan-Meier法分析高、低风险组患者总生存(OS)的差异。采用t检验分析不同临床病理特征患者的风险值差异。采用R包rms构建可以预测ccRCC患者1、3、5年OS率的列线图。采用R包pRRophetic预测ccRCC患者临床治疗中常见的靶向药物(如索拉菲尼、舒尼替尼等)的半数抑制浓度(IC50),采用Wilcoxon符号秩检验比较高、低风险组患者IC50值。收集山西医科大学第一医院2021年6月至12月行根治性肾切除术患者经病理检测确诊的20例ccRCC组织及其配对癌旁正常组织。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ccRCC组织关键lncRNA的表达。结果基于TCGA数据库中ccRCC患者10个铜死亡基因(FDX1、LIAS、LIPT1、DLD、DLAT、PDHA1、PDHB、MTF1、GLS、CDKN2A)的表达矩阵,筛选出153个与预后相关的铜死亡相关差异lncRNA。LASSO回归分析,最终得到包含4个铜死亡相关差异lncRNA的评分公式:风险值=0.020×AC015912.3+0.011×AC026401.3+0.063×AC103706.1+(-0.076)×EPB41L4A-DT。根据中位风险值(0.76)将患者分为高风险组(≥0.76)和低风险组(0.05)。构建的列线图对于患者1、3、5年OS率具有较好的预后准确性。高风险组应用舒尼替尼、西罗莫司敏感性更高,低风险组应用阿昔替尼、索拉非尼、帕唑帕尼敏感性更高。qRT-PCR检测结果表明,ccRCC肿瘤组织与癌旁组织比较,AC015912.3基因相对表达量为1.00±0.04比0.68±0.24(t=6.37,P<0.01),AC026401.3基因相对表达量为1.00±0.05比0.64±0.22(t=7.29,P<0.01),AC103706.1基因相对表达值为1.00±0.04比0.64±0.20(t=7.49,P<0.01),EPB41L4A-DT基因相对表达量为1.00±0.06、0.73±0.10(t=10.68,P<0.01)。结论基于TCGA数据库构建的铜死亡相关差异lncRNA评分公式可作为ccRCC患者临床诊断、预后预测的新型指标,帮助指导患者的临床药物治疗,有助于精准诊疗。

摘要：研究了不同浓度纳米氧化锌(ZnONP)及其在水中释放的对应浓度的Zn^(2+)溶液对大型溞(Daphniamagna)肠道组织显微和亚显微结构的影响,探讨了ZnONP对大型溞的肠道组织毒性效应特征和作用机理.结果表明,0.3 mg·L^(-1)-Zn^(2+)组(Zn^(2+)浓度0.170 mg·L^(-1))和0.3 mg·L^(-1) ZnONP溶液皆对大型溞的肠道造成损伤,主要导致大型溞中肠与直肠之间的连接处发生扭曲,其中ZnONP对肠道组织结构弯曲影响最为明显,0.3 mg·L^(-1) ZnONP组引起大型溞个体最大肠道弯曲率高达42%.大型溞肠道组织HE染色结果显示,ZnONP暴露会造成大型溞肠道上皮组织断裂、胞间连接空泡化、纹状缘模糊及杯状细胞脱落等,而相对应浓度Zn^(2+)组的毒性较弱.电子显微镜下对大型溞肠道组织亚显微结构观察发现,0.3 mg·L^(-1) ZnONP处理组大型溞肠道上皮细胞组织出现微绒毛排列紊乱、脱落、溶解,上皮细胞松散,线粒体双层膜结构不完整,嵴溶解消失,核糖体增多等现象.0.3 mg·L^(-1)-Zn^(2+)组大型溞肠道组织上皮细胞有损伤,但整体结构基本完整.从ZnONP和对应的Zn^(2+)所产生的毒性效应特征和各组大型溞机体中Zn元素含量的测定分析,ZnONP对大型溞造成的肠道组织损伤不仅与其释放的Zn^(2+)引起的毒性有关,更可能与大型溞对颗粒物摄取的方式或ZnONP在体内的积累量、排泄速率和作用的细胞器等有关.因此,ZnONP对肠道组织毒性效应产生的分子机制还需要进一步研究.

摘要：目的基于生物信息学方法筛选肾透明细胞癌关键基因,识别可能的微RNA(miRNA)-mRNA作用轴,探讨相关基因在肾透明细胞癌组织和细胞中的表达。方法选取基因表达综合(GEO)数据库基因表达谱GSE40435、GSE71302数据集,肾透明细胞癌TCGA-KIRC数据集来自癌症基因组图谱(TCGA)数据库。采用R软件筛选差异表达的mRNA和miRNA,并对mRNA进行功能富集分析。采用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白质互作分析。采用Oncomir数据库筛选预后相关的差异表达miRNA。采用TargetScan和miRDB靶基因预测工具筛选miRNA可能调控的靶基因。收集2021年6月至12月山西医科大学第一医院收治的34例肾透明细胞癌患者的组织样本及临床资料,并选择正常肾细胞株293T和肾透明细胞癌细胞株786O。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测基因的相对表达量;蛋白质印迹法、免疫组织化学染色法检测目的蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证基因间的靶向关系。结果差异分析筛选得到1351个差异表达mRNA和50个差异表达miRNA。功能富集分析提示肾透明细胞癌中脂肪酸代谢、异生物质代谢等途径被抑制,细胞凋亡、免疫应答途径被激活。蛋白质互作分析提示肾透明细胞癌中信号转导、蛋白泛素化等途径起到关键作用。筛选结果显示miRNA-224-5p(miR-224-5p)与肾透明细胞癌进展关系最紧密,且在肿瘤组织中高表达,其预后相关靶基因为NEDD4L。肾透明细胞癌组织与癌旁组织的NEDD4L mRNA相对表达量分别为0.138±0.103、1.000±0.026(t=46.23,P<0.05);miR-224-5p相对表达量分别为1.000±0.043、0.129±0.108(t=45.28,P<0.05)。不同分级及分期肾透明细胞癌组织NEDD4L mRNA、miR-224-5p的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。NEDD4L蛋白在肾透明细胞癌中表达降低。293T与786O细胞中NEDD4L基因相对表达量分别为1.000±0.125、0.210±0.044(t=17.52,P<0.05);miR-224-5p基因相对表达量分别为0.209±0.049、1.000±0.234(t=10.609,P<0.05)。转染后的293T细胞样本中,miRNA模拟物组与阴性对照组的NEDD4L mRNA相对表达量分别为0.236±0.062、1.000±0.024,差异有统计学意义(t=43.56,P<0.05)。NEDD4L蛋白在miRNA模拟物组中表达降低。双荧光素酶报告基因实验提示NEDD4L是miR-224-5p的直接靶基因。结论在肾透明细胞癌中,miR-224-5p靶向调节NEDD4L表达,这一机制可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关。

摘要：通过分析无缝金属复合管三辊斜轧复合工艺原理与凝练关键工艺因素,基于Python语言和ABAQUS二次开发功能搭建了专用数值模拟系统,实现了参数化建模并开展了数值模拟研究。结果表明,45/316L复合管三辊斜轧复合过程中经历正圆形-三角形-正圆形变形过程,螺旋前进过程中通过交替进行直径减小与壁厚减薄实现周向均匀变形,基于数值模拟开展试验研究。在轧制温度1200℃,轧制速度450 r·min^(-1),目标外径为Φ60 mm时,成功制备壁厚分布均匀的45/316L复合管,拉剪断口位于45碳钢基体侧,证明复合界面实现冶金结合。

摘要：以Web of Science核心数据库为基础数据源,运用CiteSpace软件进行可视化知识图谱处理,从基本情况出发,着重分析了美国瑜伽干预和健康促进研究的前沿热点与演进脉络。结果表明:美国的研究理念更加注重瑜伽干预的医学、代替价值,研究热点主要分布在瑜伽基础性干预研究、心理健康研究、骨骼发育及骨性病研究、癌症干预研究以及代替疗法研究5大方面。研究路径多采用的是以点破面的模式,以切入点为基础,逐步向深度、广度方向不断延伸,研究具有"阶梯性"和"延续性"特点。

摘要：报道了无金属参与的连续的催化型Ugi三组分/炔烃-叠氮环加成反应一锅合成[1,2,3]三唑并[1,5-a]喹喔啉.该反应使用邻叠氮基芳胺、炔醛以及异腈为原料,在磷酸催化下发生催化型Ugi三组分反应,随后在甲苯中加热发生环加成反应以55%~85%的收率得到[1,2,3]三唑并[1,5-a]喹喔啉.

摘要：为了解谷子秸秆雨水淋溶物对土壤细菌的群落组成及其生态功能的影响。采用随机区组设计,在谷子苗期于垄间覆盖不同质量和长度的秸秆,灌浆期中雨后5d采集根围土壤,利用16SrRNA扩增子测序技术,分析谷子秸秆雨水淋溶物对其根围土壤的细菌种群丰度和多样性的化感效应。土壤细菌Alpha多样性分析表明:当5cm的秸秆覆盖2 000kg/hm^(2)和1cm的秸秆覆盖4 000kg/hm^(2)时,能使土壤细菌群落丰富度维持在较高水平,同时保证细菌的多样性较高和均匀度较好。物种聚类分析和主成分分析表明:5cm的秸秆覆盖2 000kg/hm^(2)和1cm的秸秆覆盖4 000kg/hm^(2)时土壤细菌群落组成优势属差异较大,但其群落结构比较稳定。初步分析KEGG丰度热图发现:秸秆覆盖量为4 000kg/hm^(2)且秸秆长度为1cm时产生的雨水淋溶物不仅显著降低了多种与碳水化物代谢、氨基酸代谢和能量代谢的酶基因相对丰度,减少了土壤中与碳代谢及氮代谢有关的细菌类群,抑制了土壤细菌对碳源利用能力以及土壤碳、氮代谢,还降低了钛、镍元素转运相关的酶基因丰度,抑制了土壤中微量元素钛和有益元素镍的利用。综上,谷子秸秆的雨水淋溶物可以改善土壤细菌群落结构丰富度及多样性,2 000kg/hm^(2),长度为5cm的谷子秸秆覆盖产生的雨水淋溶物相比其他处理的化感促进效果较好,且4 000kg/hm^(2),长度为1cm谷子秸秆覆盖产生的雨水淋溶物对碳水化物代谢、氨基酸代谢和能量代谢通路上的相关基因表达化感抑制效果较为显著。

摘要：目的:探讨长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移、侵袭及脂质合成的影响。方法:使用肿瘤基因组图谱数据库分析ccRCC中ACSL3基因的表达情况。选取山西医科大学第一医院2021年10月至2022年10月手术切除的60对ccRCC和癌旁组织作为研究对象,利用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测ccRCC组织中ACSL3表达水平;采用转染获得过表达ACSL3基因的细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验验证细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验验证细胞的迁移、侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;采用油红O实验检测细胞的脂质合成能力。两组间计量资料比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果:ACSL3在ccRCC中的表达水平显著低于正常肾组织(0.42±0.20比1.01±0.16,t=17.946,P<0.05)。CCK-8结果显示转染96 h后,h-ACSL3组细胞吸光度(A)值显著低于对照组(1.095±0.047比1.295±0.025,t=8.393,P<0.05)。h-ACSL3组细胞形成的细胞集落数显著小于对照组[(309.00±93.30)个比(499.00±53.66)个,t=3.947,P<0.05]。h-ACSL3组划痕愈合率显著低于对照组[48 h:(45±7)%比(66±2)%,t=5.253,P<0.05]。h-ACSL3组穿过基底膜细胞数少于对照组[(1445.33±107.75)个比(1963.00±294.28)个,t=2.861,P<0.05]。h-ACSL3组细胞凋亡率高于对照组[(7.28±1.95)%比(3.53±0.24)%,t=-3.305,P<0.05]。h-ACSL3组细胞脂滴积累减少。结论:ACSL3在ccRCC中表达降低,ACSL3过表达会抑制ccRCC的增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡,影响癌细胞中脂滴聚集。

摘要：针对微小位移测量难度大、测试环境空间狭小传感器安装受限,设计了基于容栅传感原理的微小位移传感器。针对容栅传感器存在边缘效应问题,利用ANSYS Electronics Desktop仿真软件,对栅条宽度、栅条间距、栅条宽度与间距比以及传感器结构等影响边缘效应的因素进行仿真分析。依据仿真结果对容栅传感器进行优化设计并进行测试。测试结果分析表明,选择最简梳状结构、减小栅极间距和栅条间距、增大栅条宽度,可以最大程度减小容栅传感器的边缘效应,增加等位环可消除边缘效应。