摘要：以煤炭自燃指标气体浓度参数的实时测量为背景,设计了一种利用通用分组无线业务(GPRS)技术与MSP430F149单片机相结合的气体浓度无线监测系统,该系统主要由气体传感模块、数据采集与处理模块和通信模块组成。详细介绍了系统的硬件软件设计方案以及数据的无线传输协议,最后的实验测试证明本系统可以用来实现对指标气体的探测。

摘要：针对基本粒子群算法初始种群的盲目性、搜索过程中粒子多样性丧失的问题,提出了一种自适应混沌差分粒子群算法,该算法提高了种群粒子的多样性,具有更快的搜索速度和更高的求解精度。利用自适应混沌差分粒子群算法优化设计了一款小型化多频微带分形天线,这对于实际工程应用具有一定的指导作用。

摘要：基于机械零件的增材制造设计,用仿自然式方法设计了一种金刚石晶格结构,对晶胞相对密度和等效弹性模量建立了数学模型,并拟合得到二者关系式,一系列的仿真验证结果显示理论研究所得关系式具有一定的正确性;对金刚石晶格填充结构提出变密度假设,并用仿真和压缩试验的方法进行了验证,结果显示,填充单元密度以受力点为中心渐渐减小的变密度结构拥有更好的抗压性能,同时验证了本文得出的等效弹性模量数学模型具有一定的正确性和适用性。本研究结果可应用于承压机械零件的实体夹层填充,对机械零件进行应力匹配变密度设计,以达到机械结构轻量化的目标。

摘要：目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机分为免疫组(β_(1)-AR组)和对照(control)组,每组6只;将H9c2细胞随机分为control组、β_(1)-AA组、慢病毒(LV)-NC组和LV-shPer2组(n=6);合成β_(1)-AR细胞外第二环抗原肽段,用于主动免疫大鼠,并使用亲和层析法从大鼠血清中提纯β_(1)-AA;β_(1)-AA处理H9c2细胞24 h后使用CCK-8法检测细胞活力;用地塞米松同步化细胞后,再给予β_(1)-AA处理,采用real-time PCR及Western blot法检测LC3的表达情况,采用Western blot法检测生物钟蛋白Per2的表达情况,使用JTK_CYCLE算法分析昼夜节律参数;用LV-shPer2感染H9c2细胞以破坏LC3的节律表达,进而采用CCK-8法检测细胞活力。结果:β_(1)-AR组大鼠血清中β_(1)-AA的A值与control组相比显著升高(P<0.05)。β_(1)-AA组H9c2细胞的活力显著低于control组(P<0.05)。β_(1)-AA可破坏H9c2细胞LC3和Per2的节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)。通过LV-shPer2干扰Per2基因而破坏H9c2细胞LC3节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)后,细胞活力显著降低(P<0.05)。结论:β_(1)-AA破坏H9c2大鼠心肌细胞自噬标志物LC3的节律表达,从而促进细胞死亡。

摘要：目的:研究Synaptotagmin 1基因敲除(Syt1^(+/-))对小鼠情绪行为的影响并初步探讨其可能机制。方法:选取8周龄雄性Syt1^(+/-)小鼠及同窝野生型(WT)小鼠各5只,采用免疫荧光染色方法观察小鼠前额叶皮层、海马、杏仁核、伏隔核、纹状体和腹侧被盖区等6个脑区中Syt1的表达;选用8周龄雄性Syt1^(+/-)小鼠9只,以及WT小鼠10只为对照,通过旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验检测比较成年Syt1^(+/-)小鼠和WT小鼠的焦虑样行为;另选用8周龄雄性Syt1^(+/-)小鼠及WT小鼠各5只,检测小鼠前额叶皮层、海马和杏仁核的谷氨酸含量。结果:与WT小鼠相比,Syt1^(+/-)小鼠在前额叶皮层、海马、杏仁核、伏隔核、纹状体和腹侧被盖区Syt1阳性细胞数目显著减少(P<0.01);Syt1^(+/-)小鼠在旷场中总移动距离显著减少(P<0.01),并更偏爱在外周区域活动(P<0.01),对中心区域的探索欲望显著下降(P<0.01);Syt1^(+/-)小鼠更偏好待在封闭安全环境中(P<0.01),开臂探索次数(P<0.05)和在其中运动的时间显著减少(P<0.01);Syt1^(+/-)小鼠在强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.01);同时,Syt1^(+/-)小鼠杏仁核中谷氨酸的含量显著增加(P<0.01)。结论:Syt1基因敲除可以引起小鼠显著的焦虑样行为,推测与杏仁核中谷氨酸含量增加有关。

摘要：立柱结构是某设备升降系统的重要组成部分和承力部件。由于现有结构质量过大,给装配、运输带来很大不便。文中应用多项式响应面代理模型和遗传算法结合的优化方法对立柱进行优化,选取对立柱结构力学性能影响的较大参数为设计因素,利用正交试验设计获取样本点集构建出相应的等效应力代理模型和合位移代理模型。以质量最轻为优化目标,以代理模型小于允许值为约束条件,应用遗传算法对立柱结构进行优化。优化结果表明:优化后模型满足强度刚度设计要求,其质量减轻27.4%,优化运算时间有大幅度减少,具有一定的工程应用价值。

摘要：基于李群分析了2T1R并联机构动平台运动的几何条件,得到满足动平台运动要求的李群结构。通过线性组合得到多种满足光滑位移子流形的支链构型。建立了并联解耦机构的设计准则。以此为据,得到了2T1R并联解耦机构的KP(kinematic pair)旋量系。从满足三维及四维光滑位移子流形的支链构型中确定出满足解耦条件的支链集。综合出9种基于基本副的2T1R并联解耦机构,绘制了构型简图。应用旋量理论对机构的输出特性进行了验证。研究表明:以李群作为型综合的基础,采用旋量理论进行解耦优化,对于并联解耦机构的型综合具有普适性。

摘要：针对微机电系统(MEMS)仿生矢量水听器工作频带窄,灵敏度低,且存在左、右舷模糊问题,设计了高灵敏宽频带复合式MEMS水听器。矢量部分选择4个不同纤毛长度的仿生矢量水听器组成阵列,各结构间采用并联方式,工作频带拓宽到4 800Hz,并分割出4个不同的频率段,在拓宽了频响带宽的同时保证了灵敏度。标量部分采用低频电容水声传感器进行优化设计,空腔注满硅油、振膜开设声学孔,提高振膜承压性的同时保证了良好的动态性能。后续对标量和矢量信息进行声能流联合算法处理,解决了左右舷模糊的难题。该文主要介绍了复合式MEMS水听器的工作原理,结合ANSYS workbench进行了仿真验证。选用玻璃片及绝缘衬底上的硅(SOI)片键合的单片集成复合结构工艺设计,在玻璃上定义空腔及下电极,在SOI片上定义十字梁和振膜,整体结构一致性好,定位精度高。

摘要：为获得减振效果更加优异的驱动轮过渡阻尼减振结构设计参数,运用ANSYS参数化语言对两种驱动轮过渡阻尼减振结构进行建模。通过模态分析,计算前3阶模态驱动轮过渡阻尼减振结构的阻尼层耗能占总耗能的比率,并应用模态应变能法求取前3阶模态损耗因子,确定了该减振结构中阻尼层与过渡层相对最佳位置。在满足过渡层和阻尼层许用应力应变的条件下,建立了以结构前3阶多模态为优化目标,以基层、约束层、过渡层、阻尼层厚度,过渡层、阻尼层材料剪切模量和材料损耗因子为设计变量,利用了ANSYS 1阶优化对驱动轮过渡阻尼减振结构进行了优化设计。优化结果表明:优化后驱动轮过渡阻尼减振结构的基层、阻尼层厚度较优化前都略有增加,过渡层厚度则减少了0.00489 m,占驱动轮过渡阻尼减振结构优化前过渡层厚度的48.9%;优化后减振结构中的阻尼层与过渡层的弹性模量相差约2个数量级,且阻尼层与基层(约束层)的弹性模量相差约5个数量级;阻尼层材料损耗因子则需大于过渡层材料损耗因子。本文理论和方法可为驱动轮过渡阻尼减振结构应用在工程机械上提供一定的参考,同时对于ANSYS优化在各种车辆结构设计中的运用具有一定的借鉴价值。

摘要：目的基于生物信息学方法筛选肾透明细胞癌关键基因,识别可能的微RNA(miRNA)-mRNA作用轴,探讨相关基因在肾透明细胞癌组织和细胞中的表达。方法选取基因表达综合(GEO)数据库基因表达谱GSE40435、GSE71302数据集,肾透明细胞癌TCGA-KIRC数据集来自癌症基因组图谱(TCGA)数据库。采用R软件筛选差异表达的mRNA和miRNA,并对mRNA进行功能富集分析。采用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白质互作分析。采用Oncomir数据库筛选预后相关的差异表达miRNA。采用TargetScan和miRDB靶基因预测工具筛选miRNA可能调控的靶基因。收集2021年6月至12月山西医科大学第一医院收治的34例肾透明细胞癌患者的组织样本及临床资料,并选择正常肾细胞株293T和肾透明细胞癌细胞株786O。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测基因的相对表达量;蛋白质印迹法、免疫组织化学染色法检测目的蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证基因间的靶向关系。结果差异分析筛选得到1351个差异表达mRNA和50个差异表达miRNA。功能富集分析提示肾透明细胞癌中脂肪酸代谢、异生物质代谢等途径被抑制,细胞凋亡、免疫应答途径被激活。蛋白质互作分析提示肾透明细胞癌中信号转导、蛋白泛素化等途径起到关键作用。筛选结果显示miRNA-224-5p(miR-224-5p)与肾透明细胞癌进展关系最紧密,且在肿瘤组织中高表达,其预后相关靶基因为NEDD4L。肾透明细胞癌组织与癌旁组织的NEDD4L mRNA相对表达量分别为0.138±0.103、1.000±0.026(t=46.23,P<0.05);miR-224-5p相对表达量分别为1.000±0.043、0.129±0.108(t=45.28,P<0.05)。不同分级及分期肾透明细胞癌组织NEDD4L mRNA、miR-224-5p的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。NEDD4L蛋白在肾透明细胞癌中表达降低。293T与786O细胞中NEDD4L基因相对表达量分别为1.000±0.125、0.210±0.044(t=17.52,P<0.05);miR-224-5p基因相对表达量分别为0.209±0.049、1.000±0.234(t=10.609,P<0.05)。转染后的293T细胞样本中,miRNA模拟物组与阴性对照组的NEDD4L mRNA相对表达量分别为0.236±0.062、1.000±0.024,差异有统计学意义(t=43.56,P<0.05)。NEDD4L蛋白在miRNA模拟物组中表达降低。双荧光素酶报告基因实验提示NEDD4L是miR-224-5p的直接靶基因。结论在肾透明细胞癌中,miR-224-5p靶向调节NEDD4L表达,这一机制可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关。