摘要：目的研究全反式维甲酸（all—trans—retinoicacid，ATRA）对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制。方法利用ATRA处理肝癌细胞系HepG2与SMMC-7721，选择MTT法分析细胞增殖。利用实时PCR方法研究ATRA对miR-18a表达的影响，并选择特异抑制剂Anti-miR-18a处理肝癌细胞，利用MTT法分析细胞增殖。设计拯救实验，利用ATRA处理转染miR-18a模拟物的肝癌细胞系，利用MTT法分析细胞增殖情况。结果ATRA可以有效抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的增殖，A490吸光度值分析显示，HepG2经ATRA处理后，细胞增殖分别被抑制74％（P〈0．05，36h）、72％（P〈0．01，48h）、67％（P〈0．05，72h）；SMMC-7721经ATRA处理后，细胞增殖分别被抑制68％（P〈0．05，48h）、64％（P〈0．01，72h）。miR-18a在肝癌细胞HepG2与SMMC-7721中的表达水平分别上调4．7倍（P〈0．05）、3．8倍（P〈0．05）；ATRA处理后，HepG2与SMMC-7721内源性miR-18a的表达水平分别下调67％（P〈0．05）与56％（P〈0．05）。过表达miR-18a的肝癌细胞HepG2与SMMC-7721对ATRA的抑制作用出现耐受，其中HepG2细胞增殖上调1．2倍（P〈0．05），SMMC-7721细胞增殖上调1．25倍（P〈0．05，24h）与1．2倍（P〈0．05，48h）。结论ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR-18a的表达，抑制细胞增殖。