摘要：脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，发病急，病情进展迅速，而且其发病率和病死率近几十年来有逐年增加的趋势，是危重病患者最常见的死亡原因之一。

摘要：目的：探讨呼吸机治疗急性有机磷中毒中间期肌无力综合征（ IMS）影响脱机的相关因素，为临床判定脱机时机提供参考依据。方法回顾性分析2005-09～2012-07收住我院经洗胃、阿托品、氯磷定、抗感染及呼吸支持等综合治疗且临床资料完整的急性有机磷中毒并发IMS患者80例，根据脱机成功与否分为两组：脱机组和未脱机组，对照分析两组患者临床资料，采用Logistic回归分析其预后相关因素。结果80例IMS患者中脱机组66例，未脱机组14例，两组患者比较，脱机组中毒至抢救时间较短（ P＝0．001），且入院时APACHEⅡ评分明显低于未脱机组（P＝0.001）；脱机组患者拥有较低的血白细胞计数（WBC）（P＝0．032）、肌酸激酶（CK）（P＝0.001）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）（P＝0．001），脱机组患者脱机前检测全血胆碱酯酶（ChE）浓度明显高于未脱机组（P＝0．004）。并发肺部感染患者更容易导致脱机失败（P＝0．036）；脱机组患者氯解磷定平均每日用量（P＝0．026）、平均血液灌流时间（P＝0.04）明显高于未脱机组，脱机组阿托品平均用量低于未脱机组（P＝0．001）。血CK升高为急性有机磷中毒IMS患者脱机的危险因素；而较高的全血ChE及充足的血液灌流为IMS患者脱机的保护性因素。结论在综合治疗基础上充分血液灌流治疗，加强气道管理以减少肺部感染，入院时较低的APACHEⅡ评分及脱机前监测全血ChE活力、CK值、血WBC，有助于急性有机磷中毒IMS患者的成功脱机。

摘要：二甲基甲酰胺(DMF),是一种无色、透明黏液,具有极强的溶解能力,主要作为溶剂和萃取剂存在,广泛应用于医药、人造革及合成革的加工剂、染料等。DMF可经呼吸道、皮肤吸收,属低毒性工业制剂。目前,DMF中毒死亡报道较少见。我院2018年5月接诊一例DMF中毒患者,经抢救后死亡,现报告如下。

摘要：口服硫酸铜急性中毒在临床上较少见,急性硫酸铜中毒可引起不同程度的消化道症状、溶血性贫血及肝功能损害[1].2018年4月,我院成功救治2例硫酸铜中毒患者,现报告如下.一、临床资料病例1 患者男,15岁,学生.既往体健.因口服硫酸铜饱和液后恶心呕吐5h人院.患者于2018年4月16日18:40口服自制硫酸铜饱和液10 ml(经计算硫酸铜约2.5 g),立即出现恶心、呕吐、腹痛不适,呕吐3次,呕吐物为蓝色液体,呕吐后腹痛症状缓解,19:20至当地医院就诊,予洗胃、口服蛋清及护胃、补液等支持治疗,呕吐未好转,同时出现腹泻.于17日0:00送至我院急诊,初步诊断为急性硫酸铜中毒.予依地酸钙钠驱铜治疗,血常规:RBC5.86×10^9/L,WBC 21.25×10^9/L,Hb 178 g/L,总胆红素102 μmol/L,间接胆红素87 μmol/L,拟“急性硫酸铜中毒”收住急诊重症监护室.入院查体:意识清,精神软,T 37.8℃,P 79次/min,BP 139/82 mmHg,R 16次/min.皮肤、巩膜轻度黄染.两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音.

摘要：茶碱为甲基黄嘌呤衍生物，具有增强心脏收缩、改善心脏血流动力学及利尿作用，在过去的几十年里，茶碱类药物已广泛应用于哮喘、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、支气管炎等疾病。过去认为，茶碱在急性心力衰竭（AHF）治疗中起到积极作用，但目前在AHF临床指南中已不把茶碱作为治疗推荐用药。

摘要：目的:探讨辣椒素对脂多糖(LPS)刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制。方法:(1)体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志。(2)以100μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素(50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液。采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高(P<0.05),LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量。与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平。与对照组相比,LPS作用24 h后,细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高(P<0.05),胞浆IκBα蛋白水平显著降低(P<0.05)。与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平(P<0.05),剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平(P<0.05)。结论:辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的。

摘要：目的分析急性中毒引起横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)的临床特点、治疗及预后。方法收集并总结22例急性中毒致RM患者的临床资料、治疗及预后情况。结果21例患者(95.5%)有肌肉受损表现,13例(59.1%)伴昏迷,8例(36.4%)伴棕色、茶色甚至酱油色尿,6例(27.3%)出现急性肾损伤(AKI),4例(18.2%)出现多器官功能障碍综合征(MODS)。经治疗后21例(95.5%)病情好转或痊愈,1例自动出院。6例AKI患者均存活,其中3例经血液透析治疗,另外3例经补液及对症支持治疗后肾功能均逐渐恢复正常。结论急性中毒合并RM在临床上应注意检查血清酶学等指标,观察临床症状,提早做出诊断。

摘要：目的 探讨沙利度胺（THD）对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预及其机制.方法 清洁级雄性ICR小鼠随机分成空白对照组（30只）、沙利度胺对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和不同剂量的沙利度胺干预组（90只）,分别于不同处理1、3、7天麻醉处死小鼠,取肺组织.光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理表现;TUNEL染色法观察肺组织细胞凋亡;实时反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定肺组织核因子Nrf2的mRNA表达;提取肺组织细胞核蛋白,蛋白免疫印迹法检测胞核内Nrf2蛋白量.化学比色法测量小鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、超岐化物氧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量.结果 与空白对照组比较,百草枯中毒组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白量表达量升高,MDA及SOD活力升高,GSH含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与百草枯中毒组比较,沙利度胺干预组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白表达量升高,MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理学显示,百草枯中毒组在染毒后3d时肺损害明显,沙利度胺干预组肺损害减轻.结论 沙利度胺能明显减轻急性百草枯中毒小鼠的肺组织损伤,其机制可能与影响Nrf2信号通路,平衡氧化与抗氧化失衡和抑制细胞凋亡有关.

摘要：目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内***蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和***、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。

摘要：目的 探讨急性有机磷中毒（AOPP）患者的预后相关因素,以期寻求客观评价急性有机磷中毒（AOPP）患者预后的方法,提高抢救成功率.方法 回顾性分析自2006年4月至2014年3月我院急诊科收治的116例急性有机磷中毒患者.根据患者治疗结果分死亡组与生存组,对两组患者临床资料,采用logistic回归分析其预后相关因素.结果 116例急性有机磷中毒患者中死亡23例,好转93例.死亡组APACHE-Ⅱ评分高于生存组（P＜0.05）.与生存组相比,死亡组患者体温、血压、pH、GCS降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,血钠、肌酐、白细胞计数、谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血糖、血乳酸、心率等指标升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.其中低血压、低GCS评分、高血糖和高白细胞计数是预后不良的独立风险因素,且低血压与预后不良相关性大（OR=54.22）.结论 APACHE-Ⅱ评分系统可较准确地反应预后,生命体征、白细胞计数、pH、血肌酐及GCS评分、血钠值可能与预后相关.ALT、AST、CK-MB的升高对评估病情的严重程度及预后也有一定的价值.