摘要：目的探讨姜黄素（Curcumin，cu）对急性百草枯（Paraquat，PQ）中毒大鼠肝损伤中炎症反应的影响和机制。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为4组：正常对照组（NS组，n=15），姜黄素对照组（CU组，n=15），百草枯中毒组（PQ组，n=15），姜黄素干预组（PQ＋CU组，n=15）。各组大鼠处理后第1、3、7天麻醉处死，并留取肝组织和血标本。光镜下观察各组肝组织病理变化情况，化学比色法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平的变化，逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测转录因子TNF-仪、IL-113mRNA表达情况，双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF—α、IL-1β蛋白表达情况，Westernblot检测NF—κB蛋白表达情况。结果光镜下，PQ组大鼠肝组织损伤严重，PQ＋CU组大鼠肝组织损伤程度较PQ组有所减轻。cu组与NS组各测定指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与NS组比较，PQ组ALT、AST、TBIL水平明显升高，ALT、AST在第3天达到峰值，TBIL在第1、3、7天持续升高（均尸〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组在第1、3、7天ALT、AST、TBIL水平明显降低（均P〈0．05）。与NS组比较，PQ组在第1、3、7天TNF—αmRNA、IL-1βmRNA和蛋白表达量明显升高（均P〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达量明显降低（P〈0．05），PQ＋CU组肝组织TNF-α、IL-1β明显降低（P〈0．05）。与NS组比较，PQ组在第1、3、7天NF—κB蛋白表达量明显升高（均P〈0．05）；与PQ组比较，PQ＋CU组在第1、3、7天NF—κB蛋白表达量明显降低（均P〈0．05）。结论炎症反应是参与急性百草枯中毒肝损伤的重要机制之-，姜黄素通过抑制肝组织NF—κB炎症通路活化，使下游炎症因子TNF—κ、IL-1β水平降低，减轻百草枯中毒大鼠肝损伤的炎症反应，对急性百草枯中毒大鼠肝损伤有-定的保护作用。

摘要：目的分析急性中毒引起横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)的临床特点、治疗及预后。方法收集并总结22例急性中毒致RM患者的临床资料、治疗及预后情况。结果21例患者(95.5%)有肌肉受损表现,13例(59.1%)伴昏迷,8例(36.4%)伴棕色、茶色甚至酱油色尿,6例(27.3%)出现急性肾损伤(AKI),4例(18.2%)出现多器官功能障碍综合征(MODS)。经治疗后21例(95.5%)病情好转或痊愈,1例自动出院。6例AKI患者均存活,其中3例经血液透析治疗,另外3例经补液及对症支持治疗后肾功能均逐渐恢复正常。结论急性中毒合并RM在临床上应注意检查血清酶学等指标,观察临床症状,提早做出诊断。

摘要：慢性前列腺炎患者临床上常见尿频、尿急、尿痛、腰骶部及会阴部不适等症状,具有发病缓慢、病情顽固、缠绵难愈等特点。历代医家对于本病中医药治疗多有发挥,除内服中药制剂以外,还创制了许多中医药外治方法。本文试从保留灌肠、坐浴熏洗、穴位贴敷、针刺、灸法等方面,对近年中医药外治法在慢性前列腺炎治疗中的应用进行梳理,以期为临证提供参考。

摘要：目的 探讨沙利度胺（THD）对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预及其机制.方法 清洁级雄性ICR小鼠随机分成空白对照组（30只）、沙利度胺对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和不同剂量的沙利度胺干预组（90只）,分别于不同处理1、3、7天麻醉处死小鼠,取肺组织.光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理表现;TUNEL染色法观察肺组织细胞凋亡;实时反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定肺组织核因子Nrf2的mRNA表达;提取肺组织细胞核蛋白,蛋白免疫印迹法检测胞核内Nrf2蛋白量.化学比色法测量小鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、超岐化物氧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量.结果 与空白对照组比较,百草枯中毒组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白量表达量升高,MDA及SOD活力升高,GSH含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与百草枯中毒组比较,沙利度胺干预组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白表达量升高,MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理学显示,百草枯中毒组在染毒后3d时肺损害明显,沙利度胺干预组肺损害减轻.结论 沙利度胺能明显减轻急性百草枯中毒小鼠的肺组织损伤,其机制可能与影响Nrf2信号通路,平衡氧化与抗氧化失衡和抑制细胞凋亡有关.

摘要：[目的]总结林咸明教授针药结合治疗失眠的诊治思路及临床经验,从而更好地指导临床治疗。[方法]通过临床跟诊,收集、分析林师针药结合治失眠的验案,从“针刺调神为先”“谴方调体为本”两个方面介绍其针药结合治疗失眠的临床思路及经验,并举验案一则加以佐证。[结果]林师认为,失眠的病因病机主要为邪气扰神,神乱不寐;五脏虚损,神失所养。临床治疗中,林师倡导“针刺调神为先,遣方调体为本”,常使用其独创的调神针法调脑神、安五脏之神,使神安则寐;并重视使用经方“方-病-人”的诊疗思维选方用药,调整患者体质,使神无邪扰、神有所养,临床疗效突出。病案中患者因邪气扰神,神乱不寐,辨其体质为大柴胡汤体质,针刺以调神针法随证配穴安神祛邪;选用大柴胡汤加减,调体固本,针药同施,诸症悉除。[结论]林师临床治疗失眠重视“神、体”同调,运用调神针法调神安眠,中医经方调体固本,临床疗效突出,其经验可供临床借鉴。

摘要：癌性发热是进展期恶性肿瘤常见的症状之一,严重影响了患者的生活质量和生存期。目前中医药治疗癌性发热的临床研究较局限,缺乏从病-症-证多个维度对其用药规律进行归纳研究,癌性发热的治疗一直未取得实质性的进展。该研究通过收集中医治疗癌性发热的文献,总结出常见的证型有阴虚型、气虚型、阳虚型、血瘀型、湿热蕴结型、热毒炽盛型和肝经郁热型,并从中提取出中药处方257首,单药249味,对药物药性构成分析发现癌性发热治疗以清热药和补虚药为主,对药物进行Apriori关联分析发现二、三项关联药物主要为地黄、牡丹皮、青蒿、鳖甲、知母。灰色关联度前5位为补骨脂、柴胡、麦芽、黄芩、神曲,并演化得到7个新处方。结果表明癌性发热的治疗可从病-症-证入手,滋阴清热为辨病论治的重要大法,柴胡-黄芩配伍应用是对症治疗的体现,新处方符合中医'辨证论治'的思想,能为临床用药提供参考。基于灰色筛选法联合多元分析法分析中医治疗癌性发热的处方规律,遵循了传统中医的黑箱结构,将方剂潜在规律显性化,开阔了其中医治疗思路,弥补了传统分析方法的不足。

摘要：右下肢发凉在中医学中属于“寒痹”的范畴,在西医学中则无特定病名,其可能与血管疾病、外周神经病或严重软组织挫伤等有关。本病虽症状不严重,但影响患者的生活质量。林咸明教授为首批浙江省中青年临床名中医,第三批全国中医优秀临床人才,其采用针灸联合或灸药联合治疗临床常见病、多发病及疑难病具有良好疗效。笔者(除;通信作者)有幸跟随林教授学习,见其运用灸药联合治疗右下肢发凉患者1例,疗效显著,现报告如下。

摘要：目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内***蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和***、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。

摘要：目的观察核因子E2相关因子2转录因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nri2）基因过表达对百草枯（paraquat，PQ）诱导的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem ceils，BMSCs）损伤的影响。方法BMSCs随机（随机数字法）分为6组：正常BMSCs组、BMSCs-mCherry（红色荧光蛋白）组、BMSCs-Nrf2组、BMSCs＋PQ组、***＋PQ组、BMSCs-Nrf2＋PQ组。正常BMSCs组、BMSCs—mCherry组、BMSCs-Nrf2组：正常培养基培养；BMSCs＋PQ组、BMSCs-mCherry＋PQ组、BMSCs—Nrf2＋PQ组：终浓度1．0mmol／L的PQ培养。24h之后收集细胞及上清液，蛋白免疫印迹法（westernblot）检测胞核内Nrf2蛋白量，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，化学比色法检测上清液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及过氧化氢酶（CAT）的活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液白细胞介素_6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。数据通过SPSS20．0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析。结果BMSCs—mCherry＋PQ组与BMSCs＋PQ组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞核Nrf2蛋白表达量明显上升（P=0．008）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组Nrf2蛋白表达量升高（P=0．031）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs-Nri2＋PQ组细胞存活率明显升高[（53．27±2．40）％掷．（75．20±2．92）％，P=0．000]，凋亡数量显著降低[（26．43±2．21）％郴．（16．30±1．73）％，P=0．000]。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组MDA、IL-6、TNF．0L水平明显上升，CAT、IL-10水平明显降低（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组MDA含量明显降低[（43．88±0．89）nmol／L138．（37．29±1．88）nmol／L，P=0．000]，上清液CAT活力明显升高[（22．82±0．63）U／mL掷．（38．45±1．24）U／mL，P=0．000]，IL-6蛋白含量显著降低[（75．57±11．63）pg／mLvs．（52．00±5．87）pg／mL，P=0．001]，IL-10的蛋白含量明显升高[（6．96±0．93）pg／mLvs．（15．59±1．73）pg／mL，P=0．000]，TNF-α的蛋白含量显著降低[（164．51±9．29）pg／mLvs．（124．62±2．95）pg／mL，P=0．000]。结论Nrf2基因可明显提高BMSCs细胞核Nrf2蛋白的基础表达量，上调Nrf2-ARE通路的表达活性，抵抗PQ对BMSCs的损伤作用。

摘要：毒蕈又称毒蘑菇，属大型真菌类，其种类繁多，毒素复杂，中毒临床表现多样，可累及多个脏器。危重者病情进展迅速，病死率高，是急诊科常见的急症，目前尚无毒蕈中毒救治共识或指南。近几年来，由于误食导致急性中毒的事件时有发生，