摘要：[目的]探索浙江医家冯兆张所著《冯氏锦囊秘录》中诊治阳痿病的学术思想,为阳痿病临床实践提供参考。[方法]以《冯氏锦囊秘录》中方脉阳痿篇为主要研究对象,同时结合该书中其他篇章相关论述,对该书中治疗阳痿病的学术思想特色进行系统整理。[结果]冯氏推崇“命门”学说,尤其重视阴阳水火在疾病发生发展中的作用。其在方脉阳痿篇详细论述了阳痿病的病因病机,认为五脏受损可为病痿前兆,而多种原因引起的阴阳失调、郁火阻滞等均可导致本病发生。治疗上列举诸多方药,注重补益阴阳,且以丸剂为主,药物送服多以酒、姜汤、盐汤等,并记载了分时采用不同汤剂送服的方法及分节气服药的方法,颇具特色。[结论]冯氏对阳痿病的病因病机、诊断治疗论述颇详,认识特色鲜明,其学术思想对当今阳痿病的治疗亦具有现实意义。

摘要：目的探讨辣椒素（capsaicin，CAP）对内毒素所致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响。方法将SPF级ICR小鼠108只随机（随机数字法）分为6组：正常对照组（n=18）、辣椒素对照组（n=18）、抗辣椒素碱（capsazepine，CAPZ）对照组（n=18）、急性肺损伤组（n=18）、CAP干预组（n=18）、CAPZ干预组（n=18），分别于3、8、16h时点麻醉后活杀，留取肺组织标本。化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活力以及丙二醛（malondiachehyche，MDA）水平；ELISA法检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶（heineoxygenase1，HO-1）水平；RT-PCR及Westernblotting检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2（NF-E2-relatedfactor-2，Nrf2）mRNA及其蛋白水平；光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变。多样本间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD检验。结果与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低（P〈0．05），HO-1水平明显升高，且随着时间变化CAT活力逐渐升高，SOD活力逐渐降低，而HO-1在8h达峰值，CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组SOD活力及HO-1水平则在8h、16h明显降低（P〈0．05），CAT在16h明显降低（P〈0．05）。与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高（P〈0．05），CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠MDA水平在3、8、16h明显降低（P〈0．05），CAPZ干预组MDA含量则在3、8、16h明显升高（P〈0．05）。急性肺损伤组小鼠肺组织在3、8、16hNrf2蛋白和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组（P〈0．05），CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平则明显降低（P〈0．05）。光镜下，CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别，急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显，CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻，CAPZ干预组较急性肺损伤组重。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，CAP激活TRPVl能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性，从而减轻急性肺损伤小鼠氧化应激损伤。

摘要：目的观察核因子E2相关因子2转录因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nri2）基因过表达对百草枯（paraquat，PQ）诱导的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem ceils，BMSCs）损伤的影响。方法BMSCs随机（随机数字法）分为6组：正常BMSCs组、BMSCs-mCherry（红色荧光蛋白）组、BMSCs-Nrf2组、BMSCs＋PQ组、***＋PQ组、BMSCs-Nrf2＋PQ组。正常BMSCs组、BMSCs—mCherry组、BMSCs-Nrf2组：正常培养基培养；BMSCs＋PQ组、BMSCs-mCherry＋PQ组、BMSCs—Nrf2＋PQ组：终浓度1．0mmol／L的PQ培养。24h之后收集细胞及上清液，蛋白免疫印迹法（westernblot）检测胞核内Nrf2蛋白量，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，化学比色法检测上清液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及过氧化氢酶（CAT）的活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液白细胞介素_6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。数据通过SPSS20．0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析。结果BMSCs—mCherry＋PQ组与BMSCs＋PQ组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞核Nrf2蛋白表达量明显上升（P=0．008）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组Nrf2蛋白表达量升高（P=0．031）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs-Nri2＋PQ组细胞存活率明显升高[（53．27±2．40）％掷．（75．20±2．92）％，P=0．000]，凋亡数量显著降低[（26．43±2．21）％郴．（16．30±1．73）％，P=0．000]。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组MDA、IL-6、TNF．0L水平明显上升，CAT、IL-10水平明显降低（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组MDA含量明显降低[（43．88±0．89）nmol／L138．（37．29±1．88）nmol／L，P=0．000]，上清液CAT活力明显升高[（22．82±0．63）U／mL掷．（38．45±1．24）U／mL，P=0．000]，IL-6蛋白含量显著降低[（75．57±11．63）pg／mLvs．（52．00±5．87）pg／mL，P=0．001]，IL-10的蛋白含量明显升高[（6．96±0．93）pg／mLvs．（15．59±1．73）pg／mL，P=0．000]，TNF-α的蛋白含量显著降低[（164．51±9．29）pg／mLvs．（124．62±2．95）pg／mL，P=0．000]。结论Nrf2基因可明显提高BMSCs细胞核Nrf2蛋白的基础表达量，上调Nrf2-ARE通路的表达活性，抵抗PQ对BMSCs的损伤作用。

摘要：目的 探讨生长抑素（SST）对内毒素致急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST（20 μg,20 mL/kg）.各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量（W/D）比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清SST、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）的含量;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值：6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6（ng/L）：673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10（ng/L）：481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA：0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白：0.935±0.067比0.222±0.019,均P＜ 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST（ng/L）：254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α（ng/L）：139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA：0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白：1.214±0.079比0.303±0.067,均P＜0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值：5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α（ng/L）：80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6（ng/L）：394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10（ng/L）：326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA：0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白：0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA：0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白：0.784±0.041比1.214±0.079,均P＜0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.

摘要：目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。

摘要：表面肌电图（surface electromyography,s EMG）是神经肌肉系统在进行活动时的生物电变化经表面电极引导、放大、显示和记录所获得的一组电压时间序列信号,它与肌肉的活动状态和功能状态之间存在着不同程度的关联性,因而能在一定的程度上反映神经肌肉的活动[1]。在规范化控制的条件下,表面肌电信号可以定量的反映出肌肉的疲劳程度、肌力水平、多肌群的协调性等功能状况[2],

摘要：目的:探讨缺血后处理(IPO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤。

摘要：目的观察黄芪、川芎中的有效成分黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、毛蕊异黄酮、藁本内酯的正交组合配伍对SD乳鼠脑微血管内皮细胞（rBMVECs）缺氧损伤的保护作用,并找出较优组合。方法 rBMVECs原代传代培养,并建立缺氧模型,4h后观察细胞形态,MTT法测定各成分的最大耐药质量浓度,以L_（18）（3~5）正交表设计安排成分配伍给药,采用黄嘌呤氧化酶显色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法测定caspase-3与caspase-8基因在细胞中的表达。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合可显著改善缺氧rBMVECs的形态,有效增强SOD活性,有效抑制缺氧诱导的rBMVECs发生Gl/S期阻滞,明显减少了细胞的凋亡,减弱细胞中caspase-3和caspase-8基因表达。正交试验结果分析显示其较优组合为藁本内酯5μg/mL、川芎嗪10μg/mL、阿魏酸20μg/mL、毛蕊异黄酮10μg/mL、黄芪甲苷10μg/mL。结论黄芪、川芎有效成分组合配伍对内皮细胞缺氧损伤有明显的保护作用。

摘要：为了满足医院药学部门服务模式转型的需求,需进一步加强医院药师的药学服务能力建设。医院药学继续教育是医院药师药学服务能力提升的主要途径。文章主要探讨了药学服务模式转型下药学继续教育的重要性和必要性,以及学院药学部在继续教育实践方面进行的有益探索。学院药学部通过规章制度和组织建设、药学服务能力建设、科研能力建设和教学能力建设,利用现代化的信息平台,保障了药学继续教育规范、高质、高效的开展,提高了药师的服务水平和服务意识,为药学服务模式的转型提供了必要条件。

摘要：多条信号通路和多种机制共同参与调节了骨骼肌代谢的动态平衡。正常情况下，这些机制相互协作就能对蛋白质合成和降解进行精细的调控。当促使蛋白质降解的因素超过了合成因素，肌肉萎缩就会出现。