摘要：目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

摘要：目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促红细胞生成素(EPO)后处理减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+促红细胞生成素组(促红细胞生成素组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(D组)、促红细胞生成素+SB203580组(SB组)。分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),光镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果与对照组相比,肺缺血/再灌注组血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著升高(P0.05);SB203580组与促红细胞生成素组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜下肺组织结构未见明显损伤。结论促红细胞生成素可以通过减轻肺组织过度氧化应激,肺内中性粒细胞聚集,抑制P38丝裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺组织结构破坏和肺细胞凋亡。

摘要：慢性肝病与中医学"黄疸""胁痛""臌胀"等病症相类似。其发病原因是感受毒邪,情志郁结,劳欲过度,饮酒过度等伤及肝脾、损及肝络,迁延日久而成,毒、痰、湿、瘀、虚是其病机的主要方面。陈永灿教授根据慢性肝炎的病因病机,提出清热利湿扶正、导痰解酒健脾、活血祛瘀通络的治法,在慢性乙型肝炎、酒精性肝病和自身免疫性肝病的治疗中,取得满意疗效。陈教授结合具体病案提出治法,对中医药治疗慢性肝病具有借鉴价值,对临证辨析和治法思路的拓展也有较好的指导意义。

摘要：目的：探讨脓毒症患者B型尿钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化与患者预后的关系。方法回顾性分析入住温州医科大学附属第一医院急诊重症监护病房（EICU）75例严重脓毒症、脓毒性休克患者的临床资料。按病情严重程度将患者分为严重脓毒症组（34例）和脓毒性休克组（41例），按预后分为存活组（32例）和死亡组（43例）。患者入院24 h内进行心电图检查；比较各组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和器官功能不全标志物BNP、cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸水平的变化。结果脓毒性休克组BNP、cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分和病死率均较严重脓毒症组明显升高〔BNP（μg/L）：1.90（1.08，2.79）比0.41（0.31，0.75），cTnI（μg/L）：1.15（0.92，1.28）比0.58（0.40，0.79），乳酸（mmol/L）：6.63±3.72比3.28±1.66，APACHEⅡ评分（分）：26.00（24.00，28.00）比21.50（20.00，29.25），病死率：70.73%比41.18%，P＜0.05或P＜0.01〕，死亡组性别、年龄、BNP、乳酸、cTnI和APACHEⅡ评分都高于存活组〔男性（例）：30比13，年龄（岁）：66.49±14.97比58.19±17.05，BNP：1.60（0.62，2.51）比0.57（0.37，1.79），乳酸：4.10（3.00，9.00）比3.10（2.13，4.18），cTnI：1.02±0.49比0.62±0.37，APACHEⅡ评分：28.00（25.00，30.00）比21.00（20.00，25.75），P＜0.05或P＜0.01〕，而不同疾病严重程度和不同预后患者CK、CK-MB水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。急诊心电图检查无特异性变化。结论脓毒症患者BNP和cTnI升高提示出现心肌损伤和较差的预后。检测BNP和cTnI可能有助于早期识别脓毒症心功能不全的高危患者并有助于预后的评估。

摘要：严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(***.2)与严重急性呼吸系统综合征冠状病毒(***)一样,是通过S.蛋白与人细胞表面血管紧张素转化酶2(ACE2)受体的介导作用进行入侵,感染人的呼吸道上皮细胞或角膜和结膜组织而进入体内。目前研究表明,高表达ACE2蛋白的器官如肾脏、肺部更易受到病毒侵害,围绕***.2与ACE2结合过程的相关药物研发也在不断的推进。本文通过综述已发表的与ACE2和***.2感染相关的文献资料,以ACE2为讨论对象,重点阐述其体内分布以及与***.2感染患者器官损伤等方面的相关性,同时系统综述目前作用于***.2与ACE2结合过程的药物研发进展,以期为临床抗击***.2感染提供参考。

摘要：目的研究基于近红外光谱的地稔水提液中6种活性成分含量的快速预测方法。方法采用HPLC测定地稔水提液中没食子酸、阿魏酸、芦丁、槲皮素、木犀草素、山奈酚的含量;采集4000~10000 cm^(-1)的近红外光谱;分别优化光谱预处理方法和波数范围,建立6种活性成分含量与近红外光谱的偏最小二乘回归模型。采用Visual Basic开发应用软件,将所建模型嵌套入软件,为后续待测溶液中6种活性成分含量的快速预测提供工具。结果基于所开发的应用软件,采集待测溶液的近红外光谱后点击软件中的“预测”按钮,可在20 s内自动计算得到6种活性成分含量的预测结果。验证集中6种活性成分近红外光谱预测含量和HPLC测定含量的相关系数分别为0.966,0.983,0.850,0.946,0.977和0.979,预测均方根误差分别为9.23,0.496,4.07,0.0596,0.0234,0.0399μg·mL^(−1)。结论近红外光谱结合偏最小二乘回归算法可用于准确、快速分析地稔水提液中没食子酸、阿魏酸、芦丁、槲皮素、木犀草素、山奈酚的含量,可为地稔的快速质量评价提供依据。

摘要：目的观察黄芪、川芎中的有效成分黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、毛蕊异黄酮、藁本内酯的正交组合配伍对SD乳鼠脑微血管内皮细胞（rBMVECs）缺氧损伤的保护作用,并找出较优组合。方法 rBMVECs原代传代培养,并建立缺氧模型,4h后观察细胞形态,MTT法测定各成分的最大耐药质量浓度,以L_（18）（3~5）正交表设计安排成分配伍给药,采用黄嘌呤氧化酶显色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法测定caspase-3与caspase-8基因在细胞中的表达。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合可显著改善缺氧rBMVECs的形态,有效增强SOD活性,有效抑制缺氧诱导的rBMVECs发生Gl/S期阻滞,明显减少了细胞的凋亡,减弱细胞中caspase-3和caspase-8基因表达。正交试验结果分析显示其较优组合为藁本内酯5μg/mL、川芎嗪10μg/mL、阿魏酸20μg/mL、毛蕊异黄酮10μg/mL、黄芪甲苷10μg/mL。结论黄芪、川芎有效成分组合配伍对内皮细胞缺氧损伤有明显的保护作用。

摘要：为了满足医院药学部门服务模式转型的需求,需进一步加强医院药师的药学服务能力建设。医院药学继续教育是医院药师药学服务能力提升的主要途径。文章主要探讨了药学服务模式转型下药学继续教育的重要性和必要性,以及学院药学部在继续教育实践方面进行的有益探索。学院药学部通过规章制度和组织建设、药学服务能力建设、科研能力建设和教学能力建设,利用现代化的信息平台,保障了药学继续教育规范、高质、高效的开展,提高了药师的服务水平和服务意识,为药学服务模式的转型提供了必要条件。

摘要：目的基于古今医案云平台V1.5软件,整理总结陈永灿治疗慢性萎缩性胃炎的用药特色。方法收集2015年1月—2018年12月就诊于浙江省立同德医院陈永灿治疗慢性萎缩性胃炎医案处方,采用频次、关联及聚类分析。结果共收集处方206首,中药232味,性味以温平寒、甘苦辛为多,归经以脾胃肺肝为主;功效统计显示,常见治法为清热解毒、燥湿化痰、疏肝和胃、补脾益气;高频药物有甘草、陈皮、大枣、白术、半夏、白芍、玫瑰花等;常用药物组合有"甘草-大枣""甘草-陈皮"等;关联规则显示有"黄连→吴茱萸"等;系统聚类提取共获得4个核心聚类群。结论陈永灿治疗慢性萎缩性胃炎,以仲景顾护脾胃为宗旨,以健脾气、理滞气、化痰湿、清郁热为主要治法,善用四君子汤、二陈汤、百合汤、左金丸、小陷胸汤、枳术丸、芍药甘草汤等简易名方灵活辨证,并独创经验方三花百草饮芳香悦神、理气化滞以截断病情、防止传变。

摘要：目的通过构建百草枯（paraquat，PQ）所致的小鼠肺损伤模型，研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，s0D）的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。方法构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓问充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs），建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系。将100只清洁级Balb／c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMscs治疗组、携带空载基因的BMscs治疗组（BMsc．空载体治疗组）、携带s0D基因的BMscs治疗组（BMSC-SOD治疗组）。每组20只。PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20％PQ溶液（25mg/kg）构建小鼠PQ中毒肺损伤模型，对照组给予等体积生理盐水；在注射PQ溶液后4h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系，分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21d处死各组小鼠取相应肺组织标本，HE染色，观察肺组织损伤情况，观察肺组织超显微结构损伤情况。留取血液标本，用化学比色法检测SOD、丙二醛（methane dicarhoxvlic aldehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）等氧化应激指标；用ELISA方法检测肿瘤坏死因子（tumor necmsis factor，TNF）-α、转化生长因子（transfornling growth factor，TGF）-β等炎症指标，用蛋白免疫印迹法（westem Blot）检测肺组织SOD的表达情况。结果与对照组比较，第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低，第21天PQ染毒组s0D蛋白表达升高；与PQ染毒组比较，第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSc-S0D治疗组SOD蛋白表达明显升高，且BMSC-s0D治疗组升高最明显，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组GsH含量和S0D活力均明显降低，且均明显高于PQ染毒组，以BMSC-s0D治疗组升高最为明显，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组MDA水平明显升高，第3、7、14、21天各治疗组均明显低于PQ染毒组，以BMSC-s0D治疗组下降最明显，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及各治疗组TNF-α及TGF-β含量明显升高，第3、7、14、21天各治疗组明显低于PQ染毒组，以BMSC-S0D治疗组下降最明显，差异均有统计学意义（P〈0．05）。肺组织切片显示，第3、7、14、21天PQ染毒组与各治疗组肺组织明显损伤；第3、7、14、21天Vs治疗组、BMSC．空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组肺组织损伤比PQ染毒组明显减轻；其中以BMSC-S0D治疗组肺组织损伤减轻最明显。PQ染毒组与各治疗组肺组织超微结构明显损伤；BMscs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组肺组织超微结构损伤比PQ染毒组明显减轻；其中以BMSC-S0D治疗组肺组织超微结构损伤减轻最明显。结论SOD是细胞内清除氧自由基的关键因子，其表达上调可明显抑制PQ诱导的氧化应激损害及凋亡，提高肺泡上皮细胞抵抗外界有害环境的能力。