摘要：为实现卫生保健系统的创新驱动发展战略,创新护理人才的培养至关重要。本研究以浙江中医药大学附属杭州市中医院参加护理创新团队培训的61名临床护理人员为例,阐述了护理创新团队培训的设计和实施,通过临床护理人员创新能力评价量表、创新自我效能感问卷和科研创新成果评价其培训效果。采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验比较培训前后的区别。结果显示,培训后,学员创新能力评分[(168.02±11.25)分]高于培训前的评分[(133.50±13.76)分];学员创新自我效能感评分[(32.31±5.97)分]高于培训前的评分[(26.54±4.93)分],差异均具有统计学意义(均P<0.05)。学员申请专利42项,获批专利18项,申请科研课题71项,立项科研课题19项,发表论文55篇。护理创新团队培训可以提升临床护理人员的创新能力和创新自我效能感,促进科研创新项目的产出,值得借鉴。

摘要：目的探讨血必净注射液(XBJI)对大鼠缺氧/复氧心肌炎性反应相关炎性因子的抑制作用。方法健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组),每组6只。通过Langendorff离体心脏灌流,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,Western blot检测心肌组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测心肌组织中NF-κB p65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;电镜观察缺氧/复氧大鼠心肌超微结构的变化。结果与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌TNF-α的浓度、NF-κB p65蛋白及mRNA、TLR4蛋白及mRNA表达量有不同程度的下降,除TNF-α下降以XBJIL组最为明显(P0.05);M组心肌纤维疏松、断裂、横纹消失,线粒体嵴溶解,损伤严重,而XBJI处理后上述情况得到改善,以XBJIM组最为明显。结论不同剂量XBJI可通过抑制TLR4—NF-κB—TNF-α信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 m L/100 m L的XBJI最佳。

摘要：目的 探讨生长停滞特异性蛋白6（growth arrest-specific protein 6,Gas6）对脓毒症小鼠凝血功能的影响.方法 建立盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）诱导的脓毒症小鼠模型.将120只雄性清洁级BALB/c小鼠随机（随机数字法）分为假手术组、CLP脓毒症组、CLP脓毒症＋生理盐水组、CLP脓毒症＋Gas6（1μg）组、CLP脓毒症＋Gas6（3μg）组和CLP脓毒症＋Gas6（6μg）组,每组20只.经过不同处理后检测24 h凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、D-二聚体（DD）和血小板（PLT）计数,采用ELISA检测血浆组织因子（TF）浓度、P选择素和细胞间黏附分子（ICAM-1）的变化.数据采用SPSS 18.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和Bonferroni检验.结果 与假手术组比较,CLP脓毒症组血浆PT、TT、APTT、DD、TF、P选择素和ICAM-1延长或增高,Fbg和PLT降低（P=0.000）.尾静脉注射rmGas6（1、3、6μg）后脓毒症小鼠血浆PT （P =0.000）、TT （P =0.000）、APTT （P=0.000）、Fbg （P =0.000）、DD（P =0.0002）、PLT （P=0.000）、IF （P=0.0002）、P选择素（P=0.001）和ICAM-1 （P=0.0004）延长或增高.结论 Gas6可能通过活化血管内皮细胞、上调脓毒症小鼠IF水平进一步激活凝血系统,加剧凝血功能障碍.

摘要：目的制备高纯度3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸,并评价其对人宫颈癌HeLa细胞的抗增殖活性。方法采用柱色谱提取法和中压液相色谱法从奇蒿花中分离、纯化得到高纯度的3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸。采用MTT法评价该化合物对人宫颈癌HeLa细胞的体外抗增殖活性。结果柱色谱提取的提取率和中压液相色谱法的回收率分别为99.0%,61.2%,总回收率为54.0%。随着3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸浓度升高,HeLa细胞存活率下降,细胞形态损伤增加,受试药物的IC50值为26.5μg·mL-1。结论本研究提供了一种简单、高效、节能的3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸制备方法。3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸对HeLa细胞具有一定的体外抗增殖活性。

摘要：目的探讨辣椒素（capsaicin，CAP）对内毒素所致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响。方法将SPF级ICR小鼠108只随机（随机数字法）分为6组：正常对照组（n=18）、辣椒素对照组（n=18）、抗辣椒素碱（capsazepine，CAPZ）对照组（n=18）、急性肺损伤组（n=18）、CAP干预组（n=18）、CAPZ干预组（n=18），分别于3、8、16h时点麻醉后活杀，留取肺组织标本。化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活力以及丙二醛（malondiachehyche，MDA）水平；ELISA法检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶（heineoxygenase1，HO-1）水平；RT-PCR及Westernblotting检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2（NF-E2-relatedfactor-2，Nrf2）mRNA及其蛋白水平；光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变。多样本间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD检验。结果与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低（P〈0．05），HO-1水平明显升高，且随着时间变化CAT活力逐渐升高，SOD活力逐渐降低，而HO-1在8h达峰值，CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组SOD活力及HO-1水平则在8h、16h明显降低（P〈0．05），CAT在16h明显降低（P〈0．05）。与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高（P〈0．05），CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠MDA水平在3、8、16h明显降低（P〈0．05），CAPZ干预组MDA含量则在3、8、16h明显升高（P〈0．05）。急性肺损伤组小鼠肺组织在3、8、16hNrf2蛋白和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组（P〈0．05），CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平则明显降低（P〈0．05）。光镜下，CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别，急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显，CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻，CAPZ干预组较急性肺损伤组重。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，CAP激活TRPVl能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性，从而减轻急性肺损伤小鼠氧化应激损伤。

摘要：二甲基甲酰胺(DMF),是一种无色、透明黏液,具有极强的溶解能力,主要作为溶剂和萃取剂存在,广泛应用于医药、人造革及合成革的加工剂、染料等。DMF可经呼吸道、皮肤吸收,属低毒性工业制剂。目前,DMF中毒死亡报道较少见。我院2018年5月接诊一例DMF中毒患者,经抢救后死亡,现报告如下。

摘要：郭勇主任中医师系第六批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师、浙江省名中医,从事中西医结合治疗肿瘤30余载。现结合医案将郭师治疗乳腺癌失眠的经验归纳整理如下,供同道参考。1肝郁失眠,疏肝解郁郭师认为,生活压力、工作竞争、情感波动是中青年乳腺癌患者的主要发病原因。患者性格敏感多思、消极悲观、紧张忧虑,致肝失条达,气血不畅,血不舍魂,故而失眠。郭师多治以疏肝解郁,方选柴胡疏肝散。

摘要：该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb。对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAP雕号通路的关系。原代培养雄性sD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PAsMcs），取第2～5代细胞，随机分为五组：常氧组（N组）、低氧高二氧化碳（1％02，6％C02）组（H组）、低氧高二氧化碳＋8mg／mLRbl组（RbL组）、低氧高二氧化碳＋40mg／mLRbl组（RbM组）、低氧高二氧化碳＋100mg／mLRb1组（RbH组）。孵育24h后收集细胞，分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平，半定量逆转录一聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平。p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性：较之H组，Rbl干预组（RbL、RbM、Rbn组）表达均不同程度减弱，以RbM组最为显著，差异有统计学意义妒〈0．01）；p38MAPKmRNA在N组表达较弱；与H组相比，RbL、RbM和RbH组中p38MAPKmRNA表达均不同程度下降，以RbM组最为显著俨〈0．01）。上述结果表明，p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩；三七皂苷单体Rbl可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。

摘要：目的：探讨呼吸机治疗急性有机磷中毒中间期肌无力综合征（ IMS）影响脱机的相关因素，为临床判定脱机时机提供参考依据。方法回顾性分析2005-09～2012-07收住我院经洗胃、阿托品、氯磷定、抗感染及呼吸支持等综合治疗且临床资料完整的急性有机磷中毒并发IMS患者80例，根据脱机成功与否分为两组：脱机组和未脱机组，对照分析两组患者临床资料，采用Logistic回归分析其预后相关因素。结果80例IMS患者中脱机组66例，未脱机组14例，两组患者比较，脱机组中毒至抢救时间较短（ P＝0．001），且入院时APACHEⅡ评分明显低于未脱机组（P＝0.001）；脱机组患者拥有较低的血白细胞计数（WBC）（P＝0．032）、肌酸激酶（CK）（P＝0.001）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）（P＝0．001），脱机组患者脱机前检测全血胆碱酯酶（ChE）浓度明显高于未脱机组（P＝0．004）。并发肺部感染患者更容易导致脱机失败（P＝0．036）；脱机组患者氯解磷定平均每日用量（P＝0．026）、平均血液灌流时间（P＝0.04）明显高于未脱机组，脱机组阿托品平均用量低于未脱机组（P＝0．001）。血CK升高为急性有机磷中毒IMS患者脱机的危险因素；而较高的全血ChE及充足的血液灌流为IMS患者脱机的保护性因素。结论在综合治疗基础上充分血液灌流治疗，加强气道管理以减少肺部感染，入院时较低的APACHEⅡ评分及脱机前监测全血ChE活力、CK值、血WBC，有助于急性有机磷中毒IMS患者的成功脱机。

摘要：目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。