摘要：目的观察核因子E2相关因子2转录因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nri2）基因过表达对百草枯（paraquat，PQ）诱导的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem ceils，BMSCs）损伤的影响。方法BMSCs随机（随机数字法）分为6组：正常BMSCs组、BMSCs-mCherry（红色荧光蛋白）组、BMSCs-Nrf2组、BMSCs＋PQ组、***＋PQ组、BMSCs-Nrf2＋PQ组。正常BMSCs组、BMSCs—mCherry组、BMSCs-Nrf2组：正常培养基培养；BMSCs＋PQ组、BMSCs-mCherry＋PQ组、BMSCs—Nrf2＋PQ组：终浓度1．0mmol／L的PQ培养。24h之后收集细胞及上清液，蛋白免疫印迹法（westernblot）检测胞核内Nrf2蛋白量，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，化学比色法检测上清液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及过氧化氢酶（CAT）的活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液白细胞介素_6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。数据通过SPSS20．0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析。结果BMSCs—mCherry＋PQ组与BMSCs＋PQ组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞核Nrf2蛋白表达量明显上升（P=0．008）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组Nrf2蛋白表达量升高（P=0．031）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs-Nri2＋PQ组细胞存活率明显升高[（53．27±2．40）％掷．（75．20±2．92）％，P=0．000]，凋亡数量显著降低[（26．43±2．21）％郴．（16．30±1．73）％，P=0．000]。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组MDA、IL-6、TNF．0L水平明显上升，CAT、IL-10水平明显降低（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组MDA含量明显降低[（43．88±0．89）nmol／L138．（37．29±1．88）nmol／L，P=0．000]，上清液CAT活力明显升高[（22．82±0．63）U／mL掷．（38．45±1．24）U／mL，P=0．000]，IL-6蛋白含量显著降低[（75．57±11．63）pg／mLvs．（52．00±5．87）pg／mL，P=0．001]，IL-10的蛋白含量明显升高[（6．96±0．93）pg／mLvs．（15．59±1．73）pg／mL，P=0．000]，TNF-α的蛋白含量显著降低[（164．51±9．29）pg／mLvs．（124．62±2．95）pg／mL，P=0．000]。结论Nrf2基因可明显提高BMSCs细胞核Nrf2蛋白的基础表达量，上调Nrf2-ARE通路的表达活性，抵抗PQ对BMSCs的损伤作用。

摘要：目的 探讨沙利度胺（THD）对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预及其机制.方法 清洁级雄性ICR小鼠随机分成空白对照组（30只）、沙利度胺对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和不同剂量的沙利度胺干预组（90只）,分别于不同处理1、3、7天麻醉处死小鼠,取肺组织.光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理表现;TUNEL染色法观察肺组织细胞凋亡;实时反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定肺组织核因子Nrf2的mRNA表达;提取肺组织细胞核蛋白,蛋白免疫印迹法检测胞核内Nrf2蛋白量.化学比色法测量小鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、超岐化物氧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量.结果 与空白对照组比较,百草枯中毒组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白量表达量升高,MDA及SOD活力升高,GSH含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与百草枯中毒组比较,沙利度胺干预组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白表达量升高,MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理学显示,百草枯中毒组在染毒后3d时肺损害明显,沙利度胺干预组肺损害减轻.结论 沙利度胺能明显减轻急性百草枯中毒小鼠的肺组织损伤,其机制可能与影响Nrf2信号通路,平衡氧化与抗氧化失衡和抑制细胞凋亡有关.

摘要：目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内***蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和***、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。

摘要：目的分析急性脑卒中并发肺部感染的相关因素及感染病原菌的分布、耐药特点。方法回顾性分析289例急性脑卒中并发肺部感染患者细菌培养、菌株鉴定和药敏试验结果,并分析引发肺部感染的相关因素,并统计分析。结果急性脑卒中并发肺部感染与患者年龄、卒中类型、卧床时间、吞咽困难、意识障碍、糖尿病、长期吸烟史和侵入性操作明显相关(P<0.05)。急性脑卒中患者发生肺部感染率为20.1%,肺部感染患者细菌培养阳性率为89.7%,共分离病原菌70株。主要革兰阴性菌对亚胺培南敏感、哌拉西林/他唑巴坦和妥布霉素较敏感;主要革兰阳性菌金黄色葡萄球菌对青霉素完全耐药,对磺胺甲恶唑/甲氧苄啶、替加环素及万古霉素完全敏感。结论急性脑卒中患者肺部感染是多因素相互作用的结果,感染病原菌以革兰阴性菌为主,临床应结合药敏试验合理使用抗菌药物,应根据感染相关因素采取积极的防治措施,改善患者预后。

摘要：头面部多汗俗称“蒸笼头”，与手汗症一样，都是多汗症的一种局部表现形式，胸腔镜下胸交感神经链切断术也是治疗头面部多汗症的经典术式，但和治疗手汗症比，要求切断交感神经链的部位高达T2水平，术后更易出现代偿性多汗阻引。本文采用CT引导下经皮穿刺胸交感神经调控治疗头面部多汗症取得了良好效果，现报告如下。

摘要：目的评价呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平检测在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)早期诊断和临床分期中的意义。方法收集36例NSCLC患者及30例正常对照组的EBC并同时抽静脉血清,分离血清,采用化学发光法测定EBC和血清中CEA含量。结果 NSCLC组EBC和血清中CEA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);腺癌组EBC和血清中CEA水平均明显高于鳞癌组,差异有统计学意义(P<0.05);按TNM分期,Ⅲ期~Ⅳ期NSCLC患者EBC和血清中CEA水平均明显高于Ⅰ期~Ⅱ期和对照组,且Ⅰ期~Ⅱ期NSCLC患者EBC和血清中CEA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论测定EBC和血清中CEA水平有助于NSCLC早期诊断和临床分期判断。

摘要：目的:探讨黄连素(berberine)对巨噬细胞清道夫受体CD36、LOX-1、CD68等表达的影响。方法:以佛波醇酯(PMA)诱导分化的单核源巨噬细胞为细胞模型,黄连素(50μmol/L)预处理1 h后,加入氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激,采用流式细胞仪检测巨噬细胞表面清道夫受体的表达。结果:单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36表达明显升高,而黄连素预处理显著抑制CD36的表达。oxLDL刺激巨噬细胞24 h后,巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1和CD68表达明显升高(P0.05)。结论:黄连素抑制巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1的表达,一定程度上可减少巨噬细胞通过清道夫受体途径对脂质oxLDL的吞噬。

摘要：目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。

摘要：目的:研究PARP-1蛋白抑制剂对由肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡的干预作用。方法:MTT比色法检测TNF-α抑制人心肌细胞HCM细胞株生长的IC_(50)浓度,以及PARP-1蛋白抑制剂干预对HCM细胞生长抑制率的影响;流式细胞术检测TNF-α和PARP-1蛋白抑制剂对HCM细胞的细胞凋亡比率的影响;RT-PCR和Western blot分析PARP-1蛋白抑制剂干预对PARP-1基因的mRNA和蛋白水平表达影响。结果:TNF-α对HCM细胞具有明显细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导作用,并且上调PARP-1基因mRNA水平,促进PARP-1蛋白裂解(P0.05)。结论:通过PARP-1蛋白抑制剂阻断PARP-1蛋白活性和基因的转录水平可以减弱TNF-α对HCM的细胞生长抑制和细胞凋亡诱导作用。

摘要：目的:通过高糖条件培养大鼠心肌H9C2细胞模拟糖尿病心肌病(DCM)体外细胞模型,并探讨雷公藤红素对H9C2细胞的保护作用及机制。方法:实验设立低糖组(5.6 mmol/L低糖培养)、等渗组(甘露醇等渗培养)、高糖组(30 mmol/L高糖培养)和雷公藤红素组(高糖培养并加入10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素干预)。采用MTT法分析高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞的活力;应用活性氧簇荧光探针染色法和流式细胞术分析低糖组、等渗组、高糖组和100 ng/m L雷公藤红素组H9C2细胞中ROS产生水平;RT-PCR和Western blot实验技术分析低糖组、等渗组、高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平。结果:高糖组中高糖培养条件对H9C2细胞活力有抑制作用,与低糖组和等渗组比差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤红素干预可以降低高糖培养对H9C2细胞的生长抑制作用;高糖组细胞内的ROS水平明显高于低糖组和等渗组(P<0.05),100 ng/m L雷公藤红素可抑制细胞内ROS产生;RT-PCR和Western blot结果显示,与低糖组和等渗组相比,高糖组细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1βm RNA和蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组相比,10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素组细胞中的NF-κB、TGF-1β和IL-1β基因mRNA和蛋白表达水平均出现下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素可以明显抑制H9C2细胞在高糖培养条件下ROS的产生水平并降低高糖培养对细胞的生长抑制作用,发挥对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子相关基因的表达有关。