摘要：目的探讨血液灌流治疗急性有机磷中毒（acuteorganophosphatepoisoning，AOPP）致中间期肌无力综合征（intermediatesymdrome，IMS）的临床疗效。方法选取2006至2011年收住我院急诊科的AOPP并发IMS综合征且临床资料完整的患者80例，其中血液灌流治疗组36例，非血液灌流治疗组44例。分析两组患者的临床特点和治疗效果。结果与入院首次比较，入院后24、72h血液灌流组和人院后72h非血液灌流组患者血液胆碱酯酶活力上升，差异均有统计学意义（P〈0．05）。人院后24h时，血液灌流组患者血液胆碱酯酶活力明显高于非血液灌流组，差异有统计学意义（P〈0．05）。血液灌流组患者使用阿托品总剂量、呼吸机使用天数、人住ICU时间、昏迷至清醒时间均明显低于非血液灌流组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。血液灌流组患者肺部感染的发生率和因呼吸衰竭死亡的比例较非血液灌流组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的上消化道出血的发生率和病死率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血液灌流可以缩短IMS患者的病程，减少并发症，降低因呼吸衰竭而死亡的比例。

摘要：目的 研究硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）基因表达的变化及乌司他丁（ulinastatin,UTI）的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、UTI对照组（8只）、硫化氢染毒组（40只）、UTI干预组（40只）.正常对照组和UTI对照组大鼠于染毒柜内吸人与硫化氢同样流量的空气1h,UTI对照组大鼠立即腹腔注射UTI（10万U/kg）,2h后处死.硫化氢染毒组和UTI干预组大鼠在染毒柜内吸入硫化氢（浓度为283.515 mg/m3）1h,UTI干预组大鼠立即腹腔注射UTI（10万U/kg）,两组大鼠分别于2、6、12、24、48 h处死,每组8只.检测肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活力和谷胱甘肽（GSH）含量及Nrf2 mRNA的表达,观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与正常对照组比较,2、6、12 h硫化氢染毒组大鼠肺组织中SOD、CAT活力和GSH含量及2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；2、6、12、24h硫化氢染毒组大鼠肺组织中MDA含量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.与相应时间点硫化氢染毒组比较,UTI干预组6、12h时GSH-Px活力,2、6、12h时CAT活力,2、6、12、24h时GSH含量及2、6、12、24、48 h时SOD活力明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；UTI干预组2、6、12h时MDA含量明显低于相应时间点硫化氧染毒组,差异有统计学意义（P＜0.01）.染毒后2、6、12、24 h,硫化氢染毒组肺组织中Nrf2 mRNA表达（0.314±0.011、0.269±0.010、0.246±0.011、0.221士0.018）明显高于正常对照组（0.149±0.012）,差异有统计学意义（P＜0.01）；与相应时间点硫化氢染毒组比较,2、6、12、24、48 h UTI干预组的Nrf2 mRNA表达（0.383：±-0.017、0.377±-0.014、0.425±0.017、0.407±0.011、0.381±0.010）明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.光学显微镜下观察可见,硫化氢染毒组染毒后24h大鼠肺组织损害明显,UTI干预组大鼠肺损伤较硫化氢染毒组有所减轻.UTI干预组12、24、48 h时肺损伤评分明显低于相应时间点硫化氢染毒组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 氧化应激和Nrf2活化是参与硫化氢中毒急性肺损伤的重要因素,UTI能抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,上调Nrf2 mRNA表达水平,减轻氧化应激损伤,对肺组织损伤有保护作用.

摘要：目的探讨头孢哌酮／舒巴坦钠对凝血功能的影响及处理方法。方法回顾性分析本院2008-12～2011～08入住我院的40例经头孢哌酮／舒巴坦钠治疗后出现凝血功能异常的患者的临床资料，分析其临床特点。结果40例患者平均年龄（63．8±18．7）岁，其中男性27例（67．5％），女性13例（32．5％）。原发病以肺部感染最多见，其次为下肢蜂窝织炎、肠梗阻、急性感染性心内膜炎等。应用头孢哌酮／舒巴坦钠6．0～9．0g／d3～12d后发现凝血功能异常，PTT（24．1±14．5）s，SPTT（53．0±24．0）S，INR1．70±0．90，均较用药前明显升高（P〈0．05或P〈0．01），血小板计数无明显变化（P〉0．05），部分患者出现皮肤淤斑、消化道出血及血尿等临床表现，加用维生素K1干预治疗后胛较前明显缩短（P〈0．05），APTT、INR有所缩短，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常规剂量头孢哌酮／舒巴坦钠对部分患者凝血功能有一定影响，尤其老年、纳差患者在应用头孢哌酮／舒巴坦钠治疗3d后需常规监测出凝血时间，警惕出血征象。用头孢哌酮／舒巴坦钠后出现凝血功能异常者加用小剂量维生素K1治疗可明显改善凝血功能。

摘要：病例患者男，48岁，农民，因“口服阿维菌素，意识不清5．5h”入院。患者入院前6h口服阿维菌素（浓度1．6％）约30ml，0．5h后意识不清，伴肢体抽搐，至当地医院洗胃后病情无好转，遂转至我院。患者既往有乙型肝炎病史18年，乙型肝炎后肝硬化病史5年．5年前曾行经颈静脉肝内门体分流术。5年来多次因“肝性脑病”住院治疗。

摘要：高锰酸钾（KMnO4）是一种常见的强氧化剂,溶于水,能将有机物氧化,低浓度有杀菌消毒、止血、收敛、除臭等作用,高浓度有刺激性和腐蚀性.可因误服导致急性中毒,但临床报告较少.我院急诊科EICU于2013年12月成功救治1例口服高锰酸钾中毒导致急性肺损伤、伴纵隔及颈部皮下气肿患者.现将该患者的临床特点及综合救治情况报告如下.

摘要：目的探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白（TSPO）基因和蛋白表达及促／抗炎因子的蛋白表达，并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应。方法SD大鼠100只，随机（随机数字法）分为健康对照组（A组，n=10）、创伤弧菌脓毒症组（B组，n=40）和抗菌药物干预组（C组，n=40），抗菌药物对照组（D组，n=10）。大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌（6×10^8cfu／ml，0．1ml／100g）制作脓毒症大鼠模型，腹腔注射头孢派酮钠180ms／kg和左氧氟沙星18ms／kg进行干预，以RT—PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48h脑组织TSPO表达、促／抗炎因子水平及电镜的特点。结果与A组比较，B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高（P〈0．05），24h达峰值。C组大鼠12、24、48h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠（P〈0．05）。B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高（P〈0．05），其中TNF-α在6h达峰值，IL-6 12h达峰值，IL-10则48h达峰值。与B组相同时间点比较，C组大鼠6、12、24h时点脑组织TNF-α水平明显下降（P〈0．05），12、24、48h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调（P〈0．05），而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高（P〈0．05）。免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多，C组棕黄色颗粒较B组减少；电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失，细胞及细胞器肿胀明显，C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解，形态尚存，细胞及细胞器水肿减轻。结论创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高，能敏感反映脑损伤的变化。使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤，降低TSPO的水平。

摘要：目的 探讨姜黄素对急性百草枯中毒大鼠肝组织氧化应激损伤的疗效和作用机制.方法 60只大鼠随机分为正常对照组（生理盐水）,姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）,百草枯染毒组（百草枯100 mg/kg）,姜黄素干预组（百草枯染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）,每组15只.不同处理后1、3、7 d取肝组织,化学比色法检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）活力;双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血红素氧合酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶-1（NQO-1）活力;反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测核因子E2相关因子2转录因子（Nrf2）mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Nrf2蛋白表达,光学显微镜下观察肝组织病理变化.结果 与正常对照组比较,姜黄素对照组各项观察指标无明显变化,差异均无统计学意义（P〉0.05）.与正常对照组比较,百草枯染毒组和姜黄素干预组MDA含量均升高,SOD、CAT活力均降低,HO-1 、NQO-1活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,除第7天百草枯染毒组HO-1活力外,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与同时间点百草枯染毒组比较,姜黄素干预组在第1、3、7天,MDA含量明显降低,SOD、CAT、HO-1、NQO-1活力明显升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.光学显微镜下可见,百草枯染毒组大鼠肝组织在染毒后第3天,病理损害最严重,各个时间点姜黄素干预组病理损害都较同时间点百草枯染毒组有所减轻.结论 姜黄素通过诱导Nrf2的表达,升高HO-1 、NQO-1、SOD、CAT活力,降低MDA含量,提高肝组织细胞的抗氧化应激能力,对急性百草枯所致的肝损伤有一定的保护作用.

摘要：【摘要】目的探讨百草枯（paraquat，PQ）中毒的小鼠肺组织中血红素加氧酶1（heineoxygenase1，HO-1）、醌氧化还原酶1（NAD（P）H：quinineoxidoreductase1，NQ01）和核因子E2相关因子2转录因子（nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2，Nrf2）的变化及生长激素释放肽（ghrelin）对PQ中毒小鼠急性肺损伤的保护效应。方法50只清洁级ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组（10只）、PQ染毒组（10只）、16．58、33．15、49．73μg／kg生长激素释放肽干预组（30只），PQ（20mg／kg）染毒方式及生长激素释放肽干预均通过腹腔内注射实现；取各组小鼠肺组织，HE染色，光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化，蛋白免疫印迹法westernblot）检测核内Nrf2蛋白水平的改变，双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肺组织HO．1、NQ01活力变化，化学比色法检测丙二醛（malondiadehyde，MDA）蛋白含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活力。另将40只小鼠分为PQ染毒组（10只）、16．58、33．15、49．73μg／kg干预组（各10只），处理同上，记录72h内各小鼠死亡时间和临床表现。结果与正常对照组比较，PQ染毒组核内Nrf2蛋白增加，HO-1、NQ01及MPO活力明显升高，MDA含量升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与P0染毒组比较，干预组核内Nrf2蛋白明显增高，HO-1、NQ01活力明显升高，MDA含量和MPO活力降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）。PQ组在染毒后肺组织损害明显，干预组肺损害较之有所减轻。干预组小鼠死亡率明显低于PQ染毒组，其中高剂量干预组与PQ染毒组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生长激素释放肽能上调PQ染毒小鼠核内Nrf2的蛋白表达，增加140-1、NQ01活力，降低MPO活力，减少MDA含量，对PQ中毒小鼠急性肺损伤有保护作用。

摘要：目的观察不同剂量米非司酮（RU486）诱导Nrt2基因表达对百草枯（PQ）致A549细胞毒性影响。方法Ad—RUNrf2感染的A549细胞，在给予10^-10、10^-9、10^-8、10^-7mol／L的RU486诱导表达6h后，加入浓度为10^-3mol／L的PQ培养48h，用实时定量聚合酶链式反应（***）法和凝胶迁移率试验（EMSA）检测不同浓度RU486诱导的Nrf2表达情况；Real-timePCR、ELISA检测不同浓度Nrf2对PO致A549细胞损伤炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α，凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9、细胞色素c（CytC）基因相对表达量和蛋白含量的影响。用化学比色法检测氧化因子过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）蛋白含量。结果Nrf2基因相对表达量及蛋白表达均随RU486浓度增高而增高，其中以RU486浓度为10^-7mol／L时最高，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。随RU486浓度降低，IL．6、TNF一仪的基因相对表达量及蛋白含量升高，在RU48610。mol／L时最低，与PO中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；IL-10的变化则相反。随RU486浓度降低，Caspase-3、Caspase-9、CytC基因相对表达量升高，10^-7mol／L时最低，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。随着RU486浓度的增高，CAT蛋白含量增高，RU486浓度为10^-7mol／L时含量最高，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），MDA含量的变化则相反。结论RU486诱导Nrf2基因表达能促进A549细胞的氧化一抗氧化系统平衡，并抑制炎症因子、凋亡因子，对PO致A549细胞损伤有保护作用。

摘要：织纹螺俗称乌螺，是我国沿海一带人们喜食的海产品，由此发生食用织纹螺中毒的事件时有发生，发病急，进展快，严重中毒者可致死亡1。2012年7月9-10日，浙江省温州市发生居民因食用农贸市场销售的纹织螺，致使21人中毒事件，经我院及时抢救，1例死亡，20例康复出院。我们结合本次纹织螺中毒的流行病学调查，将其临床特征及救治报告如下。