摘要：目的:探讨黄连素(berberine)对巨噬细胞清道夫受体CD36、LOX-1、CD68等表达的影响。方法:以佛波醇酯(PMA)诱导分化的单核源巨噬细胞为细胞模型,黄连素(50μmol/L)预处理1 h后,加入氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激,采用流式细胞仪检测巨噬细胞表面清道夫受体的表达。结果:单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36表达明显升高,而黄连素预处理显著抑制CD36的表达。oxLDL刺激巨噬细胞24 h后,巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1和CD68表达明显升高(P0.05)。结论:黄连素抑制巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1的表达,一定程度上可减少巨噬细胞通过清道夫受体途径对脂质oxLDL的吞噬。

摘要：总结16例毒蕈中毒患者的急救与护理。护理要点为快速分诊,及时清除毒物,及时有效地监护与护理,予以血液净化治疗,做好不同毒蕈中毒类型的护理和心理护理。16例患者经急救及护理,10例治愈出院,6例死亡。

摘要：目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子红系相关因子-2(nu-clear factor E2-related factor 2,Nrf2)的改变及血必净注射液(XBJ)对其的影响。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(n=8),XBJ对照组(n=8),H2S染毒组(n=40)和XBJ干预组(n=40)。化学比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR法检测Nrf2的基因表达,观察肺组织病理学改变。结果与正常对照组比较,H2S染毒组大鼠肺组织在2、6、12h SOD、CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低(P<0.01或P<0.05),在2、6、12、24h MDA含量明显升高(P<0.01)。与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在2、6、12h CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h SOD和GSH-Px活力明显升高(P<0.01或P<0.05),在2、6、12h的MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。H2S染毒组肺组织大鼠肺组织在2、6、12h Nrf2 mRNA表达(0.240±0.012,0.167±0.011,0.146±0.010)明显高于正常对照组(0.130±0.009)(P<0.01或P<0.05);与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在6、12、24、48h Nrf2 mRNA表达(0.244±0.008,0.279±0.013,0.349±0.012,0.257±0.008)明显升高(P<0.01)。光镜下,H2S染毒组在24 h肺组织损害明显,XBJ干预组肺损伤较H2S染毒组有所减轻。结论氧化应激损伤是H2S中毒急性肺损伤主要机制之一,XBJ可上调Nrf2的基因表达,抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,对肺脏起保护作用。

摘要：目的探讨双黄连注射液对大鼠急性乌头碱中毒脑损伤的干预作用。方法将200只SD大鼠分为空白对照组、双黄连对照组、乌头碱中毒组,双黄连干预A组,双黄连干预B组,每组40只。乌头碱中毒组及双黄连干预组以20μg/kg乌头碱一次性尾静脉注射染毒,注射后2-3 min内给双黄连干预组注射双黄连（A组30 mg/kg、B组60 mg/kg）;空白对照组及双黄连对照组按体质量予尾静脉注射等量生理盐水（2 ml/kg）后,给双黄连对照组注射双黄连（60 mg/kg）。给药后1、6、12、24 h用高效液相法测定脑组织谷氨酸（Glu）、γ氨基丁酸（GABA）,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与空白对照组相比,乌头碱中毒组Glu含量、神经元凋亡数目显著升高,大鼠脑皮质GABA含量在染毒后1 h明显下降（P均均〈0.05）。与乌头碱中毒组相比,双黄连干预A、B组GABA含量明显升高,Glu含量明显降低,脑皮质凋亡细胞数目显著降低（P〈0.05）。各组相比,乌头碱中毒组在注射乌头碱后12 h时脑额叶皮质光病理学损伤最为明显,双黄连干预A、B组脑皮质损伤较乌头碱中毒组有所改善。结论双黄连可显著抑制兴奋性递质Glu含量提高GABA含量,拮抗神经细胞凋亡,从而起到一定程度的拮抗急性乌头碱所致脑损害。

摘要：目的评价呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平检测在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)早期诊断和临床分期中的意义。方法收集36例NSCLC患者及30例正常对照组的EBC并同时抽静脉血清,分离血清,采用化学发光法测定EBC和血清中CEA含量。结果 NSCLC组EBC和血清中CEA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);腺癌组EBC和血清中CEA水平均明显高于鳞癌组,差异有统计学意义(P<0.05);按TNM分期,Ⅲ期~Ⅳ期NSCLC患者EBC和血清中CEA水平均明显高于Ⅰ期~Ⅱ期和对照组,且Ⅰ期~Ⅱ期NSCLC患者EBC和血清中CEA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论测定EBC和血清中CEA水平有助于NSCLC早期诊断和临床分期判断。

摘要：创伤弧菌脓毒症（Vibrio vulnificus sepsis）是世界各国沿海地区常见的致死性疾病，多见于慢性肝病等免疫低下人群。研究发现该病起病急骤，多数患者在入院后48h内迅速进展为脓毒症性休克和多脏器功能不全（MODS），

摘要：血管生成素（angiopoietin，Ang）家族是近年来新发现的一组分泌型内皮细胞特异性生长因子，不仅参与了胚胎血管发育、血管重构等正常生理过程，而且在肿瘤、创伤、炎症等多种病理过程中发挥了重要作用。迄今为止，研究较为明确的该家族成员有4个：

摘要：目的介绍一种针对大小便改道术后的癌性会阴痛的治疗技术——CT引导下肛尾神经毁损技术,并评价其在某些癌性会阴痛中的镇痛效果。方法 3例已行人工肛门并输尿管造瘘的晚期癌性会阴痛患者,就诊前均每天口服奥施康定200 mg以上,疼痛视觉模拟评分（VAS）仍大于5分。查无蛛网膜下腔穿刺禁忌证后,在CT引导下行肛尾神经毁损术：以层厚5 mm对腰4-骶1椎体进行冠状位平扫,选出最佳穿刺进针点,局麻后用7号腰麻穿刺针穿刺进入腰5骶1椎间隙对应的蛛网膜下腔,确认脑脊液回流通畅后,缓慢（1 ml/min）注入5%酚甘油1.2 ml（6%酚甘油1 ml＋30%碘海醇0.2 ml）,再次CT扫描观察所注药液的分布并三维重建。拔出穿刺针后嘱患者保持坐姿半小时后移至病房,期间及随后6 h仍保持坐姿。治疗期间及随后12 h对患者进行生命体征监测,12 h后针刺测出患者无痛平面,并对患者的镇痛效果进行电话随访。结果 3例患者术后三维重建示药液均位于终池,药液上界均在腰5椎体下缘水平,术后会阴区感觉完全麻木,针刺见血亦无痛感,会阴痛完全消失。所有患者双下肢肌力及感觉同术前,2例患者随访至病故（治疗后生存期分别为9、15个月）,另一例患者术后4个月仍存活,会阴痛无复发。结论 CT引导下肛尾神经毁损技术是一种安全、有效的治疗癌性会阴痛的新方法,对大、小便改道的晚期肿瘤患者尤为适宜。

摘要：目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。

摘要：近年来，国内急性百草枯中毒人数急剧增长，由于缺乏有效的救治药物及措施，中毒患者病死率高达50%以上，已成为我国急性中毒防治的突出难题，引起了社会各界的广泛关注。急性百草枯中毒现有的临床综合救治措施主要包括胃肠道清洁、血液净化及糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂药物治疗等，然而大多缺乏临床循证依据。尽管国内外同行进行了大量研究，但并未取得实质性的突破，有关急性百草枯中毒的救治争议颇多，临床治疗缺乏规范。国内发布的专家共识虽然为救治提供了初步规范，然而不同专家共识之间也有相当的差距，且有关救治及机制方面的研究仍面临不少困境与瓶颈。