T=题名(书名、题名),A=作者(责任者),K=主题词,P=出版物名称,PU=出版社名称,O=机构(作者单位、学位授予单位、专利申请人),L=中图分类号,C=学科分类号,U=全部字段,Y=年(出版发行年、学位年度、标准发布年)
AND代表“并且”;OR代表“或者”;NOT代表“不包含”;(注意必须大写,运算符两边需空一格)
范例一:(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二:P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016
摘要:目的:研究静态多叶准直器(MLC)调强和容积调强方式在脑转移癌全脑联合同期局部加量放疗的剂量学特点。方法:选择35例脑转移癌患者分别设计静态多子野(MSF)-MLC调强放疗(IMRT)和容积旋转调强放疗(VMAT)2种放疗计划,均采用全脑放疗联合同期局部加量放疗的放疗方案,处方剂量为全脑临床靶区(CTV)30Gy/10F、肿瘤靶区(GTV)40Gy/10F,比较两者在靶区剂量分布、危及器官照射剂量和机器跳数上的差异。结果:两种技术均能满足临床放疗的基本要求。VMAT在左右眼球、左右视神经和垂体的最大剂量(Dmax)以及在右晶体、左右眼球、左右视神经和脑干的平均剂量上均较MSF有降低,机器跳数也较MSF明显下降。结论:VMAT可以作为脑转移癌全脑联合同期局部加量放疗中一个优化选择。
摘要:目的探索全科医生岗位胜任力的模型构建,分析影响全科医生能力的因素。方法通过设计问卷,开展调查,经因子分析构建模型,分组分析不同人口学特征的影响。结果全科医生胜任力模型的5个一级指标为:以患者为中心、职业素养、团队协作、解决问题、学习能力,不同的人口学特征对胜任力的亚方面重视程度不同。结论社会对全科医生的综合能力提出了更高层次的要求,可根据医生的人口学特征差异进行针对性的考核培训。
摘要:[目的]了解康复期脊髓损伤病人自我护理行为,为康复护理干预提供依据。[方法]自行设计问卷对63例康复期脊髓损伤病人预防并发症、遵循治疗性康复措施和主动寻求照护与帮助的护理行为进行调查。[结果]病人的自我护理行为与学历、病程有关,学历越高、病程越长,护理行为得分越高(P0.05);自我护理行为中预防常见并发症得分率最高(79.60%),遵循治疗性康复措施得分率最低(63.81%),寻求照护与帮助得分率居中(72.22%)。[结论]加强对低学历及康复早期病人的自我护理行为指导与督查,强化病人家属教育,提高病人社会支持度,教育病人加强康复训练并主动寻求帮助。
摘要:目的探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)基因在肝癌组织中的表达及其作用机制。方法利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析MMP1在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存时间、无病生存时间之间的关系。设计并合成靶向MMP1的小干扰RNA(siMMP1)和阴性对照siCON,并在肝癌细胞株HepG2(购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心)中进行转染,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测目的基因mRNA的表达情况验证敲降效率。在HepG2中进行siMMP1和siCON转染,利用Transwell实验检测siMMP1组和siCON组细胞的迁移和侵袭能力。两组比较采用Student t检验。生存分析采用Kaplan-Meier方法,组间比较采用Log-rank检验。结果MMP1 mRNA在肝癌中表达水平高于癌旁正常组织(0.248±0.038比0.075±0.010,t=7.566,P<0.05),生存分析表明高表达MMP1 mRNA的肝癌患者较低表达MMP1 mRNA的患者有更短的总体生存时间[风险比(HR)=1.987,95%可信区间(CI):1.623~2.287,P<0.01]和无病生存时间(HR=1.413,95%CI:1.114~1.852,P<0.05)呈负相关。siMMP1和siCON瞬时转染HepG2细胞48 h后,siMMP1对HepG2细胞MMP1 mRNA表达的抑制率为(80.2±5.8)%,差异有统计学意义(t=13.283,P<0.01)。Transwell迁移实验表明在转染后siMMP1组迁移细胞数明显小于阴性对照组[(124±19)个比(243±27)个,t=6.145,P<0.01],差异有统计学意义。Transwell侵袭实验表明在转染后siMMP1组侵袭细胞数明显小于阴性对照组[(96±7)个比(144±14)个,t=5.334,P<0.05],差异有统计学意义。结论MMP1高表达是肝癌患者预后不良因素,下调MMP1表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。
摘要:[目的]构建同时干扰大鼠结缔组织生长因子(CTGF)2个不同基因位点的shRNA质粒,并将其转染肝星状细胞(HSC),研究其对CTGF基因表达的影响。[方法]针对大鼠CTGF mRNA靶向序列设计并合成2对DNA模版序列,用PCR的方法将2条CTGF靶向特异性的shRNA分别链接到质粒pGenesil1.2载体的U6启动子和H1启动子。将构建的干扰质粒以阳离子脂质体法转染HSC-T6细胞,应用RT-PCR及Western Blot检测CTGF的表达。[结果]成功构建CTGF shRNA重组质粒;通过RT-PCR和Western Blot分析发现干扰质粒组的CTGF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。[结论]重组CTGF shRNA能有效抑制HSC中CTGF的表达。
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