摘要：目的探讨幼鼠中枢神经系统下丘脑室旁核(PVN)及前皮质扣带回(ACC)内FOS蛋白表达与母婴分离(MS)的相关性。方法按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只。A1B1组、A1B2组均为MS组,A1B1组在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组在6周龄时未给予CRD;A2B1组、A2B2组均未给予MS,同为对照组,A2B1组在6周龄时接受CRD,A2B2组在6周龄时未给予CRD。A1B1、A2B1组幼鼠在接受CRD刺激后2 h和A1B2、A2B2组幼鼠一起处死。之后采用SABC免疫组化法检测不同脑区(包括PVN和ACC)内FOS蛋白免疫阳性(FLI)细胞表达情况。结果新生期MS和幼鼠在6周龄时接受CRD刺激均可使PVN内FLI细胞数显著升高(F分别为7.033、35.212,P<0.01)。也均使ACC内FLI细胞数显著升高(F分别为22.745、15.106,P<0.01);两者对FOS蛋白表达的影响无交互作用。结论幼鼠中枢神经系统(PVN和ACC)FOS蛋白表达升高与新生期MS明显相关。

摘要：mdr1基因及其表达产物P-gp是引起肿瘤细胞多药耐药(MDR)的主要原因,抑制mdr1基因的表达可用于逆转***可用于特异抑制靶基因的表达,本研究的目的是构建获得可特异有效靶向mdr1基因的siRNA元件.应用siRNA设计软件与mRNA结构分析软件设计构建了3个分别靶向mdr1基因mRNA环结构和茎结构的siRNA元件,同时构建了携带mdr1基因序列的luc报告质粒,通过siRNA表达质粒与携带靶序列的报告质粒的共转染抑制实验检测不同siRNA的抑制效率,结果显示靶向环结构siMDR1B具有较好的抑制效率和特异性.进一步将siMDR1B表达载体与mdr1基因表达载体共转染细胞,应用免疫流式细胞术检测显示,相比对照细胞,siMDR1B可显著抑制其转染后mdr1基因产物P-gp蛋白的表达活性.同时采用CCK-8细胞活性检测试剂评价了siMDR1B对细胞活性的影响,结果显示siMDR1B不会影响细胞活性,具有良好的特异性.本研究获得的可有效靶向mdr1基因的siRNA元件可为进一步开展逆转MDR研究提供重要基础.

摘要：背景：关于男性骨质疏松症候选基因的研究，不同国家和地区的学者针对不同的种族和人群，得出的结论并不一致。目的：分析福州地区汉族老年男性雌激素受体α基因XbaⅠ及PvuⅡ多态性分布，进一步研究其与骨密度的关系。设计、时间及地点：骨密度及基因型相关性分析，于2007-02/2008-09在福建省中医药研究院门诊部及中医药管理局经络三级实验室完成。对象：福州地区60岁以上汉族男性150例，年龄（68.92±5.33）岁，体质量（66.47±9.08） kg，体质量指数（24.23±3.12） kg/m2。方法：双能X射线骨密度仪检测受试者正位L2~4、左侧股骨颈、大转子和Ward’s区骨密度，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测雌激素受体α基因XbaI及PvuⅡ多态性。主要观察指标：骨密度；雌激素受体α基因型；年龄；身高；体质量。结果：150例受试对象中，雌激素受体α XbaI基因型分别为XX型10例（占6.7%）、Xx型56例（占37.3%），xx型84例（占56.0%），X等位基因频率为25.3% 、x等位基因频率为74.7% ；PvuⅡ基因型分别为PP型18例（占12.0%）、Pp型78例（占52.0%），pp型54例（占36.0%），P等位基因频率为38.0% 、p等位基因频率为62.0% ；基因型分布均符合Hardy-Weinberg定律。分析基因型与骨密度的关系显示：与XX基因型相比，xx基因型人群在Ward’s区、大转子具有较高骨密度值，差异具有显著性 （P 分别为0.0192及0.087）；xx基因型人群在大转子比Xx基因型具有较高骨密度值 （P 〈 0.05）；PvuⅡ多态性各基因型间骨密度值均无差异。结论：雌激素受体α基因XbaⅠ多态性与福州地区汉族老年男性骨密度相关，x基因是骨密度保护因素。

摘要：目的:制备TAT-ASPP2融合蛋白,探讨其对人胶质瘤U-87MG细胞和U251细胞增殖的抑制作用。方法:设计TAT-ASPP2引物,应用IN-Fusion技术构建原核表达质粒pET-TAT-ASPP2,双酶切、DNA测序鉴定后转化大肠杆菌***21,IPTG诱导TAT-ASPP2融合蛋白的表达,SDS-PAGE和Western blotting鉴定TAT-ASPP2融合蛋白。MTT法检测TAT-AS-PP2融合蛋白对U-87MG和U251细胞增殖的作用。结果:成功构建了原核表达质粒pET-TAT-ASPP2,转化*** BL21后成功表达TAT-ASPP2融合蛋白,其相对分子质量约为128000,并可被ASPP2特异性抗体所识别。TAT-ASPP2融合蛋白对U-87MG和U251细胞增殖的抑制率分别为(65.0±3.0)%和(64.7±2.5)%,而ASPP2蛋白则不能抑制U-87MG和U251细胞的增殖。结论:成功地克隆、表达及纯化TAT-ASPP2融合蛋白,该融合蛋白可抑制胶质瘤细胞的增殖。

摘要：目的探讨^18F-FDGPET／CT在鼻咽癌患者颈部淋巴结转移分期中的作用。方法按前瞻性设计研究方案，纳入2009年3月至2010年11月病理确诊为鼻咽癌的初治患者62例，其中男48例，女14例，中位年龄43岁。患者放疗前1周内行cT或MRI检查并进行AJCC分期，然后行^18F—FDGPET／CT检查后再次分期。以治疗后随访6个月以上结果为标准，评价2种检查方法进行N分期的准确性。分析PET／CTN分期对治疗方案的影响，并计算Kappa值，进行一致性检验，率的比较采用，检验。结果62例患者中，N09例，N，16例，N：24例，N，13例。^18F—FDGPET／CTN分期准确性为96．8％（60／62），与实际N分期一致性检验Kappa值为0．955；CT或MRIN分期准确性为72．7％（45／62），Kappa值为0．607。30．6％（19／62）患者PET／CT与CT或MRIN分期不一致，随访证实PET／CT正确改变了27．4％（17／62）患者的N分期；其中1例从N0提高至N2，由根治性放疗改为放化疗综合治疗，另16例改变了转移淋巴结GTV的勾画和照射剂量。PET／CT咽后淋巴结检出率为54．8％（34／62），其灵敏度、特异性和准确性分别为80．0％（20／25）、94．4％（17／18）和86．O％（37／43）。比较43例同时有MRI和PET／CT检查结果的患者资料，两者对咽后淋巴结的检出率分别为60．5％（26／43）和55．8％（24／43），差异无统计学意义（x^2=2．000，P〉0．05）。结论^18F—FDGPET／CT较常规CT或MRI对鼻咽癌N分期的准确性高，且能较好地显示咽后淋巴结，在定性较小淋巴结方面有一定优势。

摘要：应用自行设计的个体特征条目、症状困扰量表(SDS)和疾病不确定感量表(MUIS)对71例肝癌患者进行调查。结果显示,肝癌患者在住院期间的疾病不确定感属于中等的程度,"疲惫"为其症状困扰之最;栓塞次数及酒精注射次数与疾病不确定感呈负相关(P<0.05),症状困扰与整体不确定感及"不明确性"维度呈正相关(P<0.01)。

摘要：目的研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性。方法使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,使用RT-PCR检测细胞CCK2R表达情况。设计并合成针对FAK的siRNA,转染细胞,抑制FAK表达;使用胃泌素刺激结肠癌细胞,免疫沉淀和蛋白质印迹法检测不同情况下FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化表达情况;Boyden小室法检测相应细胞侵袭力变化。结果真核表达载体pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R表达,增加CCK2R可以增强胃泌素促FAK tyr-397磷酸化和细胞侵袭力作用。使用RNA干扰技术可以明显降低细胞内FAK tyr-397磷酸化,并抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。结论胃泌素-CCK2R-FAK信号通路在结肠癌细胞侵袭和转移过程中发挥关键作用,阻断FAK表达可以有效抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。

摘要：下切牙缺失是修复的难点,随着纤维加强复合树脂和氧化锆、氧化铝支架粘接固定桥技术的发展,为这一难题的解决提供了新的方案。临床中修复体易脱落是粘接固定桥修复的主要缺点,其成功率与其设计和粘接技巧直接相关。本文就粘接固定桥治疗下切牙缺失的适应证、材料、设计要点和粘接技巧进行综述。

摘要：广升麻为菊科植物麻花头***的干燥块根，味辛、苦，性微寒，归肺、胃经，有升阳散风、解毒透疹的功能，分布于广东、广西、福建、湖南等地，在福建主要分布于闽西一带，是上杭地产药材，资源丰富。

摘要：目的探讨新生期母婴分离(MS)对幼鼠内脏痛觉敏感性及脊髓背角Fos蛋白表达的影响。方法按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只,A1B1组为MS组并在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组为MS组,6周龄未给予CRD,A2B1组未MS在6周龄接受CRD,A2B2组未MS,且6周龄未给予CRD。A1B1组、A2B1组6周龄时进行CRD下腹壁撤退反射(AWR)评分和痛阈测定;A1B1组、A2B1组幼鼠在CRD刺激后2h和A1B2组、A2B2组幼鼠一起处死,留取L6至S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性(FLI)细胞数半定量分析。结果CRD压力为20、40、60、80mmHg时,A1B1组AWR评分分别为(2.2±0.7)、(3.2±0.6)、(3.8±0.4)、(4.0±0.0)分,A2B1组分别为(1.0±0.8)、(2.5±0.3)、(3.3±0.3)、(3.9±0.2)分;CRD为20、40、60mmHg时,两组差异有统计学意义。A1B1组和A2B1组痛阈值分别为(17.9±8.9)mmHg、(33.5±1.9)mmHg,差异有统计学意义(P=0.000)。A1B1组、A2B1组、A1B2组和A2B2组幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数分别为(18.3±3.4)、(11.4±1.1)、(14.3±1.3)和(9.1±0.4)个,新生期MS和幼鼠6周龄时CRD均可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数显著升高(P均<0.01)。结论新生期MS可导致幼鼠内脏痛觉敏感性增高和痛阈下降,脊髓初级中枢对内脏痛觉敏感化,接受伤害性CRD后引起脊髓神经元Fos蛋白高表达,出现慢性内脏痛觉高敏感性。