摘要：目的:探讨髓样分化因子88(MyD88)在DEN2感染BMDC后对其成熟及相关炎症因子分泌的影响。方法:利用rmIL-4、rmGM-CSF联合诱导培养BMDC;针对BMDC MyD88基因,设计并合成3对MyD88 siRNA,脂质体法转染BMDC;通过Western blot筛选一对高沉默效率的MyD88 siRNA;常规方法增殖及鉴定DEN2;直接免疫荧光及RT-PCR鉴定DEN2吸附BMDC;流式细胞术分析对照组、感染组、RNAi组、感染RNAi组、无义RNAi组BMDC膜表面分子CD86、MHCⅡ的表达,双抗体夹心ELISA法检测上清液中IP-10、TNF-α及IFN-α的分泌水平。结果:经细胞因子诱导培养后可获得CD11c表达为70.85%±2.66%的相对未成熟的BMDC;与空白对照组相比,序列1～3组的MyD88蛋白质表达率分别降低28.36%±14.26%、54.20%±22.93%、73.14%±11.80%,其中序列3的沉默效率最高,具有显著统计学意义(P<0.01);DEN2可吸附BMDC。与对照组比较,DEN2感染组DC膜表面分子CD86表达降低,MHCⅡ增高,感染RNAi组的MHCⅡ、CD86表达无明显变化;与对照组比较,DEN2感染组分泌TNF-α、IFN-α及IP-10的水平均增高,而感染RNAi组分泌的IP-10、IFN-α、TNF-α则无明显变化。结论:DEN2可吸附BMDC,并促使其成熟及细胞因子分泌;siRNA可沉默MyD88,有效阻断DEN2感染BMDC的胞内信号传导及其所引起的成熟及炎症因子分泌。

摘要：采用磁控溅射方法和热加工工艺在n型Si衬底上溅射不同厚度的MgO层并制备Fe-Si薄膜层,退火后形成Fe_3Si/MgO/Si多层膜结构。利用MgO缓冲层对退火时Si衬底扩散原子进行屏蔽,并分析MgO层对Fe_3Si薄膜结构和电学性质的影响。通过X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和四探针测试仪对Fe_3Si薄膜的晶体结构、表面形貌、断面形貌和电阻率进行表征与分析。研究结果表明:当MgO层厚度为20 nm时生成Fe_(0.9)Si_(0.1)薄膜,当厚度为50,100,150和200 nm时都生成了Fe_3Si薄膜,生成的Fe_3Si和Fe_(0.9)Si_(0.1)薄膜以(110)和(211)取向为主。随MgO缓冲层厚度增加,Si衬底扩散原子对Fe_3Si薄膜的影响减小,Fe_3Si薄膜的晶格常数逐渐减小,晶粒大小趋向均匀,平均电阻率呈现先增大后减小趋势。研究结果为后续基于Fe_3Si薄膜的器件设计与制备提供了参考。

摘要：1.前言在半导体材料的应用范围越来越广的同时,由于其含有大量的有毒有害物质而被广泛关注,这时作为环境友好型材料的Mg2Si薄膜就应运而生了。Mg2Si由于其储量丰富且廉价,还具备了耐腐蚀、无污染、抗氧化、无毒无害、能与传统的Si工艺兼容等优势,被广而深地分析研究,经过了近几年的努力研究,不断地有新的研究成果出现,如在其光学特性和电子结构的计算领域。因此,对Mg2Si薄膜异质结等内容进行研究。