摘要：目的 探讨生长抑素（SST）对内毒素致急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST（20 μg,20 mL/kg）.各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量（W/D）比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清SST、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）的含量;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值：6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6（ng/L）：673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10（ng/L）：481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA：0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白：0.935±0.067比0.222±0.019,均P＜ 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST（ng/L）：254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α（ng/L）：139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA：0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白：1.214±0.079比0.303±0.067,均P＜0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值：5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α（ng/L）：80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6（ng/L）：394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10（ng/L）：326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA：0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白：0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA：0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白：0.784±0.041比1.214±0.079,均P＜0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.

摘要：目的 探讨沙利度胺（THD）对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预及其机制.方法 清洁级雄性ICR小鼠随机分成空白对照组（30只）、沙利度胺对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和不同剂量的沙利度胺干预组（90只）,分别于不同处理1、3、7天麻醉处死小鼠,取肺组织.光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理表现;TUNEL染色法观察肺组织细胞凋亡;实时反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定肺组织核因子Nrf2的mRNA表达;提取肺组织细胞核蛋白,蛋白免疫印迹法检测胞核内Nrf2蛋白量.化学比色法测量小鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、超岐化物氧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量.结果 与空白对照组比较,百草枯中毒组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白量表达量升高,MDA及SOD活力升高,GSH含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与百草枯中毒组比较,沙利度胺干预组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白表达量升高,MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理学显示,百草枯中毒组在染毒后3d时肺损害明显,沙利度胺干预组肺损害减轻.结论 沙利度胺能明显减轻急性百草枯中毒小鼠的肺组织损伤,其机制可能与影响Nrf2信号通路,平衡氧化与抗氧化失衡和抑制细胞凋亡有关.

摘要：目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内***蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和***、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。

摘要：目的探讨辣椒素（capsaicin，CAP）对内毒素所致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响。方法将SPF级ICR小鼠108只随机（随机数字法）分为6组：正常对照组（n=18）、辣椒素对照组（n=18）、抗辣椒素碱（capsazepine，CAPZ）对照组（n=18）、急性肺损伤组（n=18）、CAP干预组（n=18）、CAPZ干预组（n=18），分别于3、8、16h时点麻醉后活杀，留取肺组织标本。化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活力以及丙二醛（malondiachehyche，MDA）水平；ELISA法检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶（heineoxygenase1，HO-1）水平；RT-PCR及Westernblotting检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2（NF-E2-relatedfactor-2，Nrf2）mRNA及其蛋白水平；光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变。多样本间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD检验。结果与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低（P〈0．05），HO-1水平明显升高，且随着时间变化CAT活力逐渐升高，SOD活力逐渐降低，而HO-1在8h达峰值，CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组SOD活力及HO-1水平则在8h、16h明显降低（P〈0．05），CAT在16h明显降低（P〈0．05）。与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高（P〈0．05），CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠MDA水平在3、8、16h明显降低（P〈0．05），CAPZ干预组MDA含量则在3、8、16h明显升高（P〈0．05）。急性肺损伤组小鼠肺组织在3、8、16hNrf2蛋白和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组（P〈0．05），CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平则明显降低（P〈0．05）。光镜下，CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别，急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显，CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻，CAPZ干预组较急性肺损伤组重。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，CAP激活TRPVl能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性，从而减轻急性肺损伤小鼠氧化应激损伤。

摘要：本文对2019年2月温州医科大学附属第一医院收治的2例急性重症氨基甲酸酯类农药中毒患者的临床资料进行分析。患者病情较重,出现呼吸衰竭及昏迷,最终经治疗好转出院。对于氨基甲酸酯类农药中毒,主要予抗胆碱能作用及脏器支持治疗。

摘要：日本红菇属非致死性胃肠炎型毒蕈,毒性较轻,患者预后良好。本文对2019年7月温州医科大学附属第一医院收治的一例日本红菇中毒致消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析,患者中毒表现为典型的胃肠症状,出现严重消化道出血,最终经积极止血、护胃、补液、抗炎治疗后好转出院。

摘要：目的观察核因子E2相关因子2转录因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nri2）基因过表达对百草枯（paraquat，PQ）诱导的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem ceils，BMSCs）损伤的影响。方法BMSCs随机（随机数字法）分为6组：正常BMSCs组、BMSCs-mCherry（红色荧光蛋白）组、BMSCs-Nrf2组、BMSCs＋PQ组、***＋PQ组、BMSCs-Nrf2＋PQ组。正常BMSCs组、BMSCs—mCherry组、BMSCs-Nrf2组：正常培养基培养；BMSCs＋PQ组、BMSCs-mCherry＋PQ组、BMSCs—Nrf2＋PQ组：终浓度1．0mmol／L的PQ培养。24h之后收集细胞及上清液，蛋白免疫印迹法（westernblot）检测胞核内Nrf2蛋白量，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，化学比色法检测上清液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及过氧化氢酶（CAT）的活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液白细胞介素_6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。数据通过SPSS20．0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析。结果BMSCs—mCherry＋PQ组与BMSCs＋PQ组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞核Nrf2蛋白表达量明显上升（P=0．008）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组Nrf2蛋白表达量升高（P=0．031）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs-Nri2＋PQ组细胞存活率明显升高[（53．27±2．40）％掷．（75．20±2．92）％，P=0．000]，凋亡数量显著降低[（26．43±2．21）％郴．（16．30±1．73）％，P=0．000]。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组MDA、IL-6、TNF．0L水平明显上升，CAT、IL-10水平明显降低（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组MDA含量明显降低[（43．88±0．89）nmol／L138．（37．29±1．88）nmol／L，P=0．000]，上清液CAT活力明显升高[（22．82±0．63）U／mL掷．（38．45±1．24）U／mL，P=0．000]，IL-6蛋白含量显著降低[（75．57±11．63）pg／mLvs．（52．00±5．87）pg／mL，P=0．001]，IL-10的蛋白含量明显升高[（6．96±0．93）pg／mLvs．（15．59±1．73）pg／mL，P=0．000]，TNF-α的蛋白含量显著降低[（164．51±9．29）pg／mLvs．（124．62±2．95）pg／mL，P=0．000]。结论Nrf2基因可明显提高BMSCs细胞核Nrf2蛋白的基础表达量，上调Nrf2-ARE通路的表达活性，抵抗PQ对BMSCs的损伤作用。

摘要：目的分析某综合性医院急性中毒患者的临床及流行病学特点，为今后急性中毒防治提供参考依据。方法回顾性分析2009年7月至2015年5月温州医科大学附属第一医院急诊医学中心收治的660例急性中毒患者的临床资料。结果660例急性中毒患者中男性多于女性（男女比1．36：1）；中毒高发年龄为≥30岁（78．79％）；职业分布中农民最多（39．70％）；以生活性中毒为主（88．18％），自杀是其主要原因（62．42％），以女性多见；毒物种类以农药为主（67．58％），多为中重度中毒（81．82％）；农药中毒中，有机磷、百草枯居前2位，百草枯中毒的血液净化构成比明显高于其他农药中毒，差异有统计学意义（X2=105．21，P=0．00）；有212例中毒患者并发脏器功能障碍，以农药中毒多见，而在农药中毒中尤以百草枯中毒的构成比最大，差异有统计学意义（x2=45．09，P=0．00）；急性中毒病死率2．27％，百草枯中毒死亡和放弃治疗出院构成比明显高于其他所有农药中毒（X2=56．83，P=0．00）。结论农药中毒仍是综合性医院急性中毒研究重点（尤其有机磷、百草枯中毒），且多为中重度中毒。

摘要：百草枯（paraquat，PQ），分子式CI2H14N2，分子量186．3，纯品为白色结晶。商品名为克无踪，蓝色溶液，不易挥发，300℃以上分解，酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，对金属有腐蚀性。作为非选择性有机杂环类速效、触杀性除草剂，1962年首次进入市场应用，1994年我国在湖北省首先生产，

摘要：目的：探讨脓毒症患者B型尿钠肽（BNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化与患者预后的关系。方法回顾性分析入住温州医科大学附属第一医院急诊重症监护病房（EICU）75例严重脓毒症、脓毒性休克患者的临床资料。按病情严重程度将患者分为严重脓毒症组（34例）和脓毒性休克组（41例），按预后分为存活组（32例）和死亡组（43例）。患者入院24 h内进行心电图检查；比较各组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和器官功能不全标志物BNP、cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸水平的变化。结果脓毒性休克组BNP、cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分和病死率均较严重脓毒症组明显升高〔BNP（μg/L）：1.90（1.08，2.79）比0.41（0.31，0.75），cTnI（μg/L）：1.15（0.92，1.28）比0.58（0.40，0.79），乳酸（mmol/L）：6.63±3.72比3.28±1.66，APACHEⅡ评分（分）：26.00（24.00，28.00）比21.50（20.00，29.25），病死率：70.73%比41.18%，P＜0.05或P＜0.01〕，死亡组性别、年龄、BNP、乳酸、cTnI和APACHEⅡ评分都高于存活组〔男性（例）：30比13，年龄（岁）：66.49±14.97比58.19±17.05，BNP：1.60（0.62，2.51）比0.57（0.37，1.79），乳酸：4.10（3.00，9.00）比3.10（2.13，4.18），cTnI：1.02±0.49比0.62±0.37，APACHEⅡ评分：28.00（25.00，30.00）比21.00（20.00，25.75），P＜0.05或P＜0.01〕，而不同疾病严重程度和不同预后患者CK、CK-MB水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。急诊心电图检查无特异性变化。结论脓毒症患者BNP和cTnI升高提示出现心肌损伤和较差的预后。检测BNP和cTnI可能有助于早期识别脓毒症心功能不全的高危患者并有助于预后的评估。