摘要：目的探讨常见炎性细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-4对人骨髓白血病细胞HL-60中B细胞活化因子（BAFF）表达的影响及其可能的分子调控机制，为研究BAFF异常表达调控在骨髓白血病发病过程中的作用提供实验依据。方法以细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-4刺激体外培养的HL-60细胞1～3d后，流式细胞术、ELISA和荧光定量RT-PCR方法检测BAFF的核酸和蛋白表达含量的变化。并对人BAFF基因上游的启动子序列（-1349～-329bp）进行5’系列基因缺失研究，组成5个不同长度的含报告基因的重组体，瞬时转染至HL-60细胞，经上述细胞因子干预后，报告基因测活技术观察各重组体启动转录活性的变化。结果细胞因子IFN-γ、IL-10干预后，HL-60细胞中BAFF的核酸和蛋白表达含量均明显升高（P〈0．05）；IFN-γ、IL-10均能明显上调人BAFF基因启动子的转录活性（P〈0．05），且其在转录水平的有效调控区域为序列-929～-719bp。结论细胞因子IFN-γ、IL-10可能通过上调BAFF基因转录来促进HL-60细胞对BAFF核酸和蛋白的表达。

摘要：目的探讨干扰素（IFN）-γ、向细胞介素（IL）-10和IL-4对人B细胞活化因子（BAFF）基因启动子转录活性的影响。方法以人基因组DNA为模板，聚合酶链反应（PCR）扩增获得含BAFF基因完整启动子序列的-1349—329bp片段，与氯霉素乙酰基转移酶（CAT）报告基因组成重组体phBAFF1．02，瞬时转染至人骨髓白血病细胞株HL-60，经上述细胞因子干预后，CAT-酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CAT活性，观察重组体的启动转录活性的变化。结果5ng／ml的IFN-γ、100ng／ml的IL-10分别使重组体DhBAFF1．02的CAT活性升高4．18、2．13倍，而浓度为100ng／ml的IL-4则不能改变重组体的CAT活性；联合应用IFN-γ和IL-4、IL-10和IL-4仅能使重组体的CAT活性升高3．41、1．58倍，与单独应用IFN-γ、IL-10相比，CAT活性差异有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞因子IFN-γ、IL-10能明显上调人BAFF基因启动子的转录活性，IL-4对BAFF基因启动子的转录活性无影响，但能明显减弱IFN-γ、IL-10对BAFF基因启动子的促进作用。