摘要：γ干扰素作为Th1型细胞因子主要介导细胞免疫应答。近来越来越多的证据表明,γ干扰素具有抗炎和对免疫应答的负向调节作用。γ干扰素通过调节NK细胞受体及其配体的表达,负向调节NK细胞和CTL细胞的效应功能;可诱导调节性T细胞的产生,并作为调节性T细胞早期短时分泌的重要介质,抑制初始T细胞的活化和增殖、控制T细胞的效应功能和诱导T细胞的凋亡;抑制抗原特异性CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化、扩增,并促进T细胞活化后的凋亡。γ干扰素在细胞和器官移植及自身免疫性疾病中诱导免疫耐受,抑制GVHD,内源性γ干扰素已成为防止自身免疫性疾病发生的保护性因子。深入探讨γ干扰素在免疫应答不同阶段和在不同病理生理条件下的作用及其机制对于阐明疾病的发病机制并设计有效的治疗策略具有重要的意义。

摘要：通过系统地研究γ干扰素-乙酰胆碱对家兔十二指肠肌电活动的协同作用规律,为探索IFN-γ影响十二指肠运动的作用机制及其临床应用提供参考依据。按正交试验设计分组,采用BL-420F生物机能试验系统实时监测不同剂量的IFN-γ联合乙酰胆碱对家兔十二指肠肌电活动的影响。在单因素IFN-γ的作用下,十二指肠肌电活动指数随着IFN-γ剂量的增加先升高后降低;而在氯化氨甲酰胆碱的作用下,随着IFN-γ剂量的增加,十二指肠肌电活动指数整体上呈现出逐渐下降的趋势,当且氯化氨甲酰胆碱的浓度越大,十二指肠肌电活动指数下降的幅度也越大。细胞因子IFN-γ可能是通过胆碱能神经这条途径发挥对十二指肠的调节作用,这是除经典内分泌调节、下丘脑-垂体-靶腺轴外,一种通过神经系统作用间接支配靶器官活动的神经传导作用模式。

摘要：肿瘤坏死因子与γ干扰素具有非常相似的生物学活性,并在一些主要的生物活性方面表现有较强的协同作用。本文采用寡核苷酸指导下的定位缺失-插入体外基因突变技术,删除了干扰素与肿瘤坏死因子串联基因之间的非编码区,去徐了γ干扰素的翻译终止信号,插入了一个人工设计的连接肽,使γ干扰素与肿瘤坏死因子基因在不改变读码框架的条件下融合起来,并在大肠杆菌表达系统中表述了兼有γ干扰素和肿瘤坏死因子功能的融合蛋白。

摘要：根据GenBank鸡β-actin、IFN-γ的基因序列设计引物,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术克隆获得β-actin和IFN-γ基因,采用β-actin为内参的半定量方法检测IFN-γ mRNA在鸡柔嫩艾美耳球虫免疫前后不同时间的表达情况,以探讨IFN-γ的表达动态与柔嫩艾美耳球虫免疫的关系。结果显示,IFN-γ在两次免疫期间的表达量整体上呈现双峰模式,首免后第7天达到一个高峰,二免后第7天达到另一个高峰。

摘要：为研发猪γ-干扰素(interferon-gam-ma,IFN-γ)制剂,根据已发表的猪IFN-γ基因序列设计一对引物,应用RT-PCR技术从3周龄新兴猪脾细胞中扩增出约500 bp的基因片段;将其片段连接到pMD18-T载体,经PCR、酶切及序列测定表明,该基因片段由501个核苷酸组成,共编码166个氨基酸,与NCBI GenBank上登载的猪IFN-γ基因序列完全一致。新兴猪IFN-γ基因的成功克隆及真核表达质粒的构建,将为进一步研发猪干扰素制剂奠定了基础。

摘要：目的　建立测定IFN γmRNA和IL 4mRNA和RT 竞争PCR方法 ,探讨体外诱生条件并作临床初步应用。方法　用自行设计和制备的IFN γcDNA和IL 4cDNA竞争模板 ,作RT 竞争PCR ,对健康人经PMA和calciumionophore(钙离子载体 )诱导的PBMC、11例健康人和 13例哮喘患者PBMC作IFN γmRNA和IL 4mRNA定量测定。结果　在建立了准确的定量测定mRNA方法的基础上 ,确认在calciumionophore 2 .0 μmol/L浓度时 ,用PMA 10 0ng/ml诱导 6h或PMA 80ng/ml诱导 7h ,IFN γmRNA或IL 4mRNA表达分别达最高水平 ,两种细胞因子mRNA在健康人PBMC中不表达 ,而在 10 /13例和 11/ 13例哮喘患者中分别呈不同程度的表达 ,其中IL 4mRNA表达水平高于IFN γmRNA。结论用自行设计和制备的竞争模板经RT 竞争PCR法可对细胞内IFN γmRNA和IL 4mRNA作较准确的定量测定 ,方法简便且敏感 ;健康人PBMC需经一定条件刺激方可表达两种细胞因子mRNA ;多数哮喘患者PBMC不经刺激即可表达两种细胞因子mRNA ,IL 4mRNA表达水平高于IFN γmRNA ,提示本法可用于研究细胞因子基因表达和哮喘等患者细胞因子变化动态。

摘要：目的:通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23(IL-23)在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组(A组)、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组(B组)和正常对照组(C组)。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果:①小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及IL-4显著增高而IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。②A组小鼠血清中IL-23的水平[(155.56±12.50)ng.L-1]高于C组[(51.49±6.34)ng.L-1],而B组小鼠血清IL-23的水平[(88.00±6.43)ng.L-1]低于A组(P<0.01)。③IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P<0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1类细胞因子IFN-γ及Th2类细胞因子IL-4均无明显调节作用。

摘要：为采用SYBR GreenⅠ染料建立检测水貂IFN-α、IFN-β和IFN-γmRNA荧光定量RT-PCR检测方法,根据GenBank中登录的MiIFN-α和MiIFN-β、MiIFN-γ和3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)基因序列,分别设计合成特异性引物,通过RT-PCR扩增MiIFN-α、MiIFN-β、MiIFN-γ和MiGAPDH的基因片段,构建到pMD18-T载体中制备质粒标准品,建立了相应基因mRNA的荧光定量RT-PCR检测方法并建立标准曲线。结果表明,MiGAPDH、MiIFN-α和MiIFN-β和MiIFN-γ基因的Ct值与标准品稀释度在10拷贝质粒/μL^107拷贝质粒/μL内均呈良好的线性关系,相关系数(R2)均为1.00,熔解曲线均呈单一熔解峰,检测下限为10拷贝质粒/μL,重复性试验表明组内、组间变异系数均小于4.5%。临床样品检测结果表明水貂感染肠炎病毒后,MiIFN-α、MiIFN-β和MiIFNγ相对表达水平均在6d达到最高峰值,MiIFN-α相对表达量要比MiIFN-β和MiIFN-γ相对表达量高两个数量级,并且在感染期(4d^6d)MiIFN-α相对表达量明显提高。本研究为水貂IFN mRNA的定量分析提供了有效工具。

摘要：目的:观察艾燃烧生成物对SAMP8小鼠血清Th1/Th2细胞因子的影响。方法:选用6月龄SAMP8小鼠70只,采用2×3析因设计,随机分为模型组和6个艾烟干预组,每组10只;另以10只同月龄SAMR1作为正常组。6个艾烟干预组分别用相应浓度和时间的艾烟进行熏灸。以血清γ扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量作为检测指标。结果:模型组小鼠血清IFN-γ水平显著高于正常组,而IL-4水平则显著低于正常组(P<0.05);艾烟干预各组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平或与模型组相当,或优于模型组;析因分析显示,时间和浓度两因素对血清IFN-γ和IL-4含量的影响不存在交互作用。时间因素对血清IFN-γ和IL-4的含量无影响,但浓度因素对两者含量有显著影响(P<0.05)。结论:一定浓度的艾烟可以通过对Th1/Th2细胞因子平衡的调节而起到显著的抗衰老作用。

摘要：目的:观察健脾消瘿汤对桥本甲状腺炎患者抗过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及γ干扰素/白细胞介素4(IFN-γ/IL-4)比值的影响。方法:将桥本甲状腺炎患者108例采用随机、对照、平行试验设计方法分为中药组36例、西药组36例、中药+西药组36例,中药组口服健脾消瘿汤早晚各1次,200 mL/次;西药组口服硒酵母胶囊早晚各2粒;中药+西药组给予健脾消瘿汤及硒酵母胶囊,服用方法同上,连续用药12周后观察治疗前后3组患者的临床症状、体征、TPOAb、TGAb及IFN-γ/IL-4比值改善情况。结果:与治疗前比较,中药组和中药+西药组TPOAb、TGAb下降,差异有统计学意义(P0.05);中药组和中药+西药组临床症状、体征和IFN-γ/IL-4比值较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾消瘿汤可明显降低桥本甲状腺炎患者自身抗体TPOAb、TGAb滴度,改善患者临床症状、体征,临床疗效优于硒酵母;同时可降低IFN-γ/IL-4比值,疗效与硒酵母相当。